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1、“隆德概念”给予我们的启示,苏州大学附属瑞华医院 蔡湛,生理,正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。 脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）= MAP-ICP,针对颅高压治疗,归为两类 1 控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气
2、、高渗性脱水 2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF,1. 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebral perfusion pressure, CPP）会加重创伤性的脑水肿？ 2. 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为什么还要给予吗啡、咪唑安定的药物治疗？,问题1： 为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？,维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state，并且不满足于St
3、arling 定律。,完整的血脑屏障（blood brain barrier，BBB）,星状细胞与血管内皮细胞的相互作用,血脑屏障：脑毛细血管与脑胶质细胞之间形成的血浆与脑细胞屏障；脉络膜丛形成的血浆与脑脊液屏障。作用，破坏，却可以被利用。,脑容量调节,1 主要依赖BBB特点： 低液压传导、低通透性（5700mmHg）、溶质的高渗透压，脑灌注压影响极小 2 脑脊液的水转送：十分有限，脑损伤时的水肿液无法移除 3 脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）调节： 脑血流量精细调节，其一是持续稳定向大脑提供氧和葡萄糖，其二是对颅内压进行调节：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%的脑血容量）,脑灌
4、注压,脑血流量,A,A1,A2,脑血管的自动调节功能,Constant state,4 脑血管压力自动调节：目的维持维持毛细血管静水压恒定 5 CO2脑血流调节：严重颅脑损伤病人，脑血管CO2调节功能受损，作用有限 6 代谢性脑血流调节：“巴比妥昏迷”，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,脑血管自动调节功能的损伤,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,脑血管自动调节功能的损伤,AB,AB,当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，进而维持脑血流量,正常的脑容量：,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 8
5、5% 5% 10%,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Blood + Vcef + Vmass leision,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑血流减少、脑缺血。,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑组织受到挤压、脑疝的形成,理想的治疗方法 通过某些药物减
6、少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少。 脑静脉系统占70%，该药物最好是主要收缩脑静脉血管，而对毛细血管阻力端的作用极小，并且在脑血管的CO2调节功能受损时仍能发挥作用,“去大骨瓣减压”导致脑膨胀，并且脑肿胀的程度与MAP成正相关。这又是为什么？,脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图,Pc ：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。,（ Pc - Ptissue）：跨毛细血管的静水压。,Ptissue,Rout,6,30,20,115,95,75,1,50,40,5,4,3,2,7,.05,0.00,-0.05,.20,.15,.10,PA (mm Hg),PC (mm H
7、g),Q (ml/min/100g),Vol (ml/100g),ICP 20 mmHg,Q,PC,Vol,体循环的血压( PA）：对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。,6,10,0,20,10,0,1,40,20,5,4,3,2,7,.05,0.00,-0.05,.20,.15,.10,Ptissue (mm Hg),PC，Pout (mm Hg),Q (ml/min/100g),Vol (ml/100g),MAP 115 mmHg,Q,Pout,Vol,ICP（Ptissue）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、大静脉的压力（Pout
8、）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。,30,PC,这一实验的临床意义：,颅脑创伤后，若存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。 脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多 临床上，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，导致脑组织含水量增多。 恰当的治疗：外科快速的改变脑容量+非外科的缓慢、持久的减少脑含水量的治疗,MAP,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc - Ptissue）,Pc,Ptissue,MAP
9、,血肿清除、去骨瓣减压,（Pc - Ptissue）,Pc,经毛细血管流出的液体增多，脑水肿加重。,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,CPP 5060 mm Hg,隆德概念（Lund concept）,瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念” 以控制脑容量为目标，增加经毛细血管的水吸收
10、：进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。,隆德概念的治疗要点 1,1. 控制脑容量： 1a. 降低毛细血管的静水压： 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压 维持脑的灌注压在50 mmHg (metoprolol + clonidine) （NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit
11、 for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology 98, 809-814.） 1b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢： Midazolam + Fentanyl + Thiopental 1c. 直接降低脑血容量： 轻微的过度通气 + Dihydroergotamine + Thiopental,隆德概念的治疗要点 2,2. 增加经毛细血管的水吸收： 2a. 维持正常血容量，适度的液体负平衡 速
12、尿1-3 mg/hr 2b. 维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g%,隆德概念：颅高压非外科治疗,基本原则 促进脑组织液经毛细血管吸收，控制跨毛细血管的渗透压及静水压 传统治疗：甘露醇、尿素、甘油等 最近多项研究显示：重复多次输注甘露醇，可导致脑水肿加重，治疗脑梗塞、脑出血并无有益治疗作用,隆德概念：颅高压非外科治疗,隆德概念： 1 强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围，目的是维持胶体渗透压 2 降低脑毛细血管静水压，适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩（但掌握不当，增加局部脑缺血危险，可用脑微透析法监控）,颅高压非外科治疗,3 降低MAP： 减少机体循环血量+控制性
13、血管扩张（理论上要求主要扩张外周血管，不扩张脑血管） 1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）、2受体兴奋剂可乐定（cloniding），非常适宜达到这两种要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。 二者联用，对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内，如果要进一步降低脑毛细血管静水压，可通过缩血管药物实现,颅高压非外科治疗,4 降低血脑屏障通透性 皮质激素：肿瘤性、局灶感染性脑水肿 近期研究：持续静脉输注小剂量前列环素（Prostacyclin），可降低BBB通透性，并可改善脑微循环 5 降低脑血容量 控制性过度通气 二氢麦角胺（Dihydroergotmamine，DHE):收
14、缩体循环静脉容量血管，其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。降低ICP的同时，还可维持脑血流量（CBF)的恒定，甚至增加脑血流量（注意副作用、并发症）,1978年Langfitt对重型颅脑创伤的总结报告,“在过去的50年没有证据表明重型颅脑创伤的死亡率得到了控制！” （ There is very little evidence that a significant decrease in mortality has occured during the last 50 years! ）,重型颅脑创伤的死亡率,19832003年隆德治疗方案的成就,问题2： 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人，为
15、什么还要给予吗啡、咪达唑仑的药物治疗？,关于疼痛的概念,疼痛是人体的主观感觉之一，疼痛包括两个层面：主观感受和客观反应。 疼痛的主观感受：建立在意识存在的基础上，是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。 疼痛的客观反应：机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。 意识消失后，则无所谓主观感受的疼痛感觉，而只有生物学反应而已。,颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡,重型颅脑创伤病人： 吗啡5-10 mg/hr iv. 72 hr （GuyL. Clifton, et al. N Engl J Med, vol.344, No.8.February 22, 2001 ） 吗啡1-2 mg/hr iv. 72 hr （B. Aarabi, et al. J. Neurosurgy./volume 104/April, 2006）,吗啡减少创伤后应激紊乱,35%的“美国9.11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。 伊拉克战争受伤的美军士兵（未合并有严重的脑创伤）696人，其中243人被确诊为PTSD，453人未被告确诊。 被确诊的243人，只有61%的接受了吗啡的治疗；而未被确诊的453人，有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。 （Troy Lisa Holbrook, et al. Morphine use after combat injury
