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1、 急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome) 影 像 学 中国石油中心医院 影像科 杨景震 成人呼吸窘迫综合征 (Adult Respiratory Distress Syndrome， ARDS) lARDS， 不是一个独立的呼吸系统疾病 。 l它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性 、 进行性 、 缺氧性呼吸窘迫 （ 困难 ） 及顽固性低氧血症为临床特征的综合征 ，是急性呼吸衰竭的一种类型 。 与 急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS) l此综合征曾被称为成人透明膜肺、
2、休克肺、创伤肺、肺毛细 血管渗透综合征等。 l以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。 lARDS不仅发生于成人，也见于儿童。 ARDS的概念演变 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺 越南战争 1961-1975 休克肺 1967 Ashbaugh首先报道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult 1971 Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome， ARDS 1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute R
3、espiratory Distress Syndrome， ARDS 1994 欧美 ARDS会议 Acute Lung Injury （ ALI.急性肺损伤 ） ARDS = 严重的 ALI Adult Acute （同时 发生于小孩 ） 2000年美国心肺与血液研究院（ NHBLI）的 ARDS net多中心系列研究 2011年 10月德国柏林欧洲重症医学年会 Ranieri教授提出 ARDS新的诊断标准 -柏林标准 ARDS 病因、病理、发病机制 严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝
4、血 间接肺损伤因素 直接肺损伤因素 病 因 ARDS发病机制 比较复杂，目前仍在研究之中 l较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应 毛细血管内皮细胞和肺泡壁 型上皮细胞。 l毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高 水及大分子蛋白漏出、转移到血管外 高渗性间质及肺泡性肺水肿。 发病机制及病理 l 肺泡 型细胞受损 肺泡表面活性物质合成障碍 肺泡表面张力增高 肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。 上述改变的后果：严重影响血氧交换 血氧分压顽固性下降 全身缺氧。 l炎症反应 是导致毛细血管内皮及肺泡壁 型细胞损伤的主要原因。 l而炎症反应是通过 炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞） 及体液（
5、 细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统 ）发生作用。 lARDS是因上述 多种因素在多个环节发生作用的结果。 肺泡表面张力（ Surface tension)：在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层，与肺泡气体形成气 -液界面。 因界面液体分子密度大，导致液体分子间的吸引力大于液 -气分子间的吸引力，犹如一拉紧的弹性膜，因而产生的肺泡表面张力。 该表面张力使液体表面有收缩的倾向，因而使肺泡趋向回缩，是构成肺回缩力的主要成分。 肺泡表面活性物质： 主要为二棕榈酰卵磷脂，呈单分子层分布于肺泡表面，能降低肺泡液 -气界面的表面张力。 ARDS的病理改变 ARDS的基本病理改变： l肺
6、重量增加 ,肺泡腔含气减少或不含气 l镜下见 :毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。 l间质及肺泡水肿含水量增加。 l肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。 l治疗后遗留少许间质纤维化。 ARDS呼吸膜弥漫性损伤 正常肺 ARDS肺 临床表现 l起病急而隐袭，多在原发病后 1-3日内发生，常被原发病所掩 盖，常与肺部感染或心衰混淆。 l多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。 l呼吸困难，进行性加重，紫绀，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝 下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在 35次 /min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症
7、及脂肪栓塞引起的 ARDS。 重要的实验室检查 l血氧分析：氧分压降低于 8Kpa（ 60mmHg）并渐进性下降 l氧合指数（ PaO2 FiO2） 200mmHg l心导管检查肺毛细血管楔压（ Pcwp） 18mmHg （ ARDS多并发感染，此时，可伴有感染性检验指标） ARDS的 影像学 影像 检查方法和时机选择 l应首选普放胸部正侧位照片。 l如为阴性（发病 24h，特别是 12h） 而临床高度怀 疑 ARDS时，可行 CT检查。 l一般发病 24 96h为渗出期平片及 CT均有征象检出。 影像学表现及诊断 l24h以内无影像学表现，绝不能排除 ARDS。 其胸部 X 线和 CT异常征
8、象多在发病后 24 48h出现。 l按 X线征象出现的顺序可分为 4个阶段。 1、 双肺纹影增多、模糊，一般不出现 Kery氏 A、 B间隔线，亦无 血流重分布 X线征（上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似），心脏一般正常。 2、双肺弥漫分布淡薄、边界不清的 腺泡结节 及融合为小片、大片状斑片影。 3、双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现“白肺”（氟中毒时常见）。 4、 上述阴影消散，代之以间质纤维化。 上述 X线征一般为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者 CT检查，以 HRCT为 优 。 l肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影（ GGO并非特异性 ，为炎性发生后肺泡残气量减少）多为初期（
9、1周）表现。 l肺叶、段实变影，可见支气管气相。 l有时可见小叶中心密度增高影。 l病变影 可呈重力依赖区、非重力依赖区分布或密度特征。 l小叶间隔线比心源性肺水肿少见。 l牵拉性支气管扩张（纤维化信号；或为可逆性）。 l后期（ 1周） CT影像多样化，典型是粗糙的网格结构及非重 力依赖区的磨玻璃影，提示有可能存在肺纤维化可能。 2011年 10月的柏林新标准指出： ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。在病情允许的情况下，尽可能做 CT检查。 ARDS肺部 CT检查中涉及的重要概念 病变的 CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张（该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧
10、位后浓度梯度快速重新分配所证实）。 ARDS早期（ 1周）典型肺部 CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头侧到足侧的密度梯度，即从 非重力依赖区（ non-dependent ） 正常或过度膨胀的肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至 重力依赖区（ dependent） 的致密实变影。 Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome RESPIRATORY CARE APRIL 2012 V OL 57 N O 4 病变的非均一性 重力依赖区域 的肺不张 仰卧位和俯卧位通气的比较 ARDS的诊断 l诊断标准 1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状；
11、3、低氧血症：氧合指数（ PaO2 FiO2） 200mmHg 为 ARDS 300mmHg 为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺毛细血管楔压（ PAWP） 18mmHg或无左心衰依据。 l本症的诊断原则 临床表现 +影像学资料 二者紧密结合 心源性肺水肿 l有心脏的原发病变，心影增大；而 ARDS则 多无。 l最早表现肺血重分布； ARDS则多无。 l间隔线多见，叶裂积液；而 ARDS则少或无。 l强心利尿有效、低氧血症相对易纠正。 l端坐呼吸；而 ARDS可平卧。 l早期双下肺啰音； ARDS早期无啰音，后期广泛。 鉴别诊断 肾性肺水肿 l 有慢性肾功不全的病史及体征
12、 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显，可呈中 央蝶形影。 肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等） l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症 与其它肺损害或疾病鉴别。有时十分困难。 l不具有 ARDS的临床等特征 l在 CT上， ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区的病变分布与密度特点，是认识和鉴别的影像学要点。 这例？ ARDS ARDS 病变分布不均匀性 女， 29岁，产后，突发憋气、咳血、体温不高、血象正常，血氧饱和度不吸氧 80，吸氧后 95，听诊右肺无明显湿性罗音，左肺可
13、闻湿罗音，强心利尿 3日后病变明显 吸收 心源性肺水肿 上例病人，治疗后 再看这一例 女， 51岁。突发咳血，伴肾功能不全 肺肾综合征 Goodpasture syndrome(G P S) GPS 治疗后病变吸收 女， 59。 高血压、糖尿病肾病 胸片所见： 心脏增大、肺水肿、奇静脉扩张、间隔线、支气管周袖口征 女， 24岁，产后心悸胸闷， 超声诊断心肌病。 治疗心衰一周后复查 Imaging of Acute Respiratory Distress Syndrome RESPIRATORY CARE APRIL 2012 V OL 57 N O 4 Fig. A: Chest radio
14、graph of patient with ARDS shows bilateral infiltrates. There is bilateral consolidation and a right pleural effusion. B: Chest radiograph of the same patient shows persistent bilateral infiltrates after 7 days. A） ARDS双侧肺侵润，右侧胸膜渗出 B） 7天后，持续性双侧肺侵润 Fig. 2. Computed tomogram of a patient with ARDS shows bilateral dense dependent consolidation, with areas of ground-glass opacification and normal lung in the non-dependent lung. Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and grou
