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1、现代医学影像诊断学,一、头颅影像学（CT、MRI）,颅脑损伤 脑血管疾病 颅内肿瘤 颅内感染 脑先天性畸形 其他,基本病变的影像描述,一、CT 高密度：出血、钙化 等密度：肿瘤、炎性肉芽肿、亚急性血肿 低密度：含液性组织如水及囊肿、脂肪、慢性血肿、气体,二、MRI 高信号：脂肪、蛋白含量高的物质、亚急性血肿 等信号：肿瘤、炎性肉芽肿、 急性血肿等 低信号：钙化、气体、流动的血液等,（一）颅 脑 损 伤,颅脑损伤是一种常见的外伤，其发生率占全身损伤的10%15%，仅次于四肢损伤，占第二位，而死亡率却居首位。 CT对颅脑损伤病变可定性、定量诊断，为首选检查方法。,CT较MR有如下优点:,（1）检查
2、时间短，对难于制动的躁烦病人，可以得到相对满意的结果，也不会因检查时间过长而延误治疗。 （2）对急性或超急性的出血，显示较MR清晰。 （3）许多检查急救设施可以接近，便于危重病人的随时观察抢救。 （4）可对MR检查具有幽闭恐惧的患者，顺利施行检查。 （5）费用仅为MR的1/31/4。 （6）还可以在CT引导下进行介入治疗，如血肿定位抽吸，动一静脉漏栓塞等。,颅内损伤,（1）脑膜损伤：硬膜外血肿；硬膜下血肿（硬膜下水瘤）； 蛛网膜下腔出血。 （2）脑内损伤：脑内血肿（常见部位：脑叶周边部位血肿，特殊部位：脑干、胼胝体及丘脑）； 脑室内出血；脑挫裂伤；脑水肿（低）、脑肿胀（等D）；脑疝。 多发性复
3、合损伤： （1）混合性血肿； （二种以上的血肿） （2）多发性血肿（同一部位或不同部位形成三个以上血肿） （3）复合性脑损伤（血肿挫伤、水肿、肿胀）； 同一患者常存在多种、多部位损伤，仅以一种或两种为主而己。,硬膜外、硬膜下血肿的定义,硬膜外血肿: 血液积聚于颅骨内板与硬脑膜之间，通常是由于脑膜动脉破裂，也可因静脉窦或颅骨的板障V破裂,常与颅骨骨折并存。 硬膜下血肿:血液积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，常由于桥静脉(脑的浅静脉跨越硬膜下间隙进入静脉窦的短段)撕裂所致，另外，蛛网膜在脑挫裂伤时易破裂，因此，脑表浅静脉出血也积聚于硬膜下腔。,硬膜外血肿的影像表现,CT：形态呈双凸形、高密度、一般比较局限
4、、边界清楚。因为血肿的张力使局部硬脑膜从颅骨内板剥离，而其周边的硬膜仍紧密粘贴于颅板下。 由于硬膜外血肿多由脑膜动脉破裂，动脉血常能达到一定容积而在急性期出现临床症状且需手术治疗，故亚急性和慢性硬膜外血肿比较少见，当只有少量出血时(通常为板障静脉出血)，则可在慢性期见到等、低密度的双凸形血肿影。 MRI：形态、范围同CT；信号异：急性期TI、T2为低信号；亚急性期T1高信号，T2等、低、高信号；慢性期T1低信号、T2高信号。,硬膜外血肿（急性期）,诊断要点： 右额骨内板下均匀高密度病灶。 椭圆形或梭形。 边界清晰、光整。 脑组织受压轻。,急性硬膜外血肿,Key Points: 右额骨内板下均匀
5、高密度病灶。 椭圆形或梭形。 边界清晰、光整。 脑组织受压轻。,硬膜外血肿（吸收期）,硬膜外及硬膜下血肿（吸收期）,硬膜外血肿MRI(亚急性期）,右顶叶区硬膜外血肿（慢性期）,硬膜下血肿的CT表现： （MR表现形态同CT，信号同前） 1急性硬膜下血肿： 呈新月形高密度影，范围广。 急性硬膜下血肿造成脑室压迫及中线结构移位常比硬膜外 血肿 更加显著。注意：如果窗宽窗位不当， 则薄层硬 膜下血肿将无法与颅骨分辨而可能被漏诊。 2亚急性硬膜下血肿： 可为高密度、混杂密度或等 密 度新月形影；等密度血肿与脑皮质难于分辨，但注 意脑回 受 推内移，虽无密度差异也可肯定等密度血肿的 存在， 增强扫描，脑回
6、稍有强化而血肿不强化. 3慢性硬膜下血肿： 一般呈低密度，但血肿包膜的毛 细血管可破裂发生再出血而呈混杂密度； 形态可为新月 形，半月形甚至双凸形，后者是因液体大量进入而使血肿 张力甚高。 血肿包膜呈线条状稍高密度，增强扫描有强 化，时间很长的 慢性血肿可见包膜钙化。,硬膜下血肿（急性期）,硬膜下血肿（亚急性期）,硬膜下血肿（亚急性期）,硬膜下血肿（慢性期）,硬膜下血肿,硬膜下血肿MRI（亚急性期）,硬膜外、下血肿的鉴别,混合性脑损伤,外部性脑积水,此病为一种自限性疾病，好发于婴幼儿，病因不明，有报道与缺血缺氧性脑病，早产，感染，外伤有关。 CT表现： 额、顶蛛网膜下腔、纵裂前部和鞍上池、外侧
7、裂池呈扩大性改变。两侧对称。 脑实质无明显受压移位；脑室系统一般不大或轻大（多见于额叶）；脑实质密度均匀。 随诊可见其渐恢复正常（1-2年）,外部性脑积水,鉴别诊断,1 硬膜下积液：病变局限，脑实质受压。 2 脑萎缩：脑实质密度正常，脑室及脑 沟均扩大。 3 缺血缺氧性脑病：脑实质密度减低。,硬膜下积液（CT）,硬膜下积液 MRI,脑萎缩 MRI,外伤后脑萎缩和脑软化,缺血缺氧性脑病,蛛网膜下腔出血,原因：单纯外伤性蛛网膜下腔出血，常因蛛网膜下腔的皮层V破裂出血;脑室内血肿也可随csf到蛛网膜下腔。 部位：常见充填在脑沟和脑池内，以脚间窝和侧裂池多见。 CT: 蛛网膜下腔出血的CT密度视出血量
8、的大小而异。一般较低（2060HU）且常在一周内消失。MR效果不佳。 注意：中线硬膜下血肿有别于蛛网膜下腔出血。 特殊部位：天幕出血,蛛网膜下腔、硬膜下出血,不同窗宽和窗位显示硬膜下出血和蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血,天幕出血,天幕出血及硬膜外出血,脑挫裂伤,定义：为脑挫伤和脑裂伤的合称，因二者常同时发生，而临床与影像学又不容易将两者截然分开，故常一并诊断脑挫裂伤。最常见之一。 影像学表现 CT与MR比较，对于急性脑挫裂伤的出血灶诊断,CT优于MR，但总的来说，诊断脑挫裂伤MR明显优于CT，即使仅有少量脑水肿，MR也能发现。,1、CT表现,病灶呈不规则形片状低密度影，密度不均
9、匀，其内混有斑片状高密度出血灶(图2-131)， 若无出血灶则为脑挫伤。 挫裂伤较严重者常因水肿较重致脑室受压变形移位。 脑内血肿通常继发于脑挫裂伤，故多位于皮层下白质，少数外伤性血肿发生于基底节区，但外伤如何引致深部的中央动脉破裂的机制则有待探讨，可能与局部原有血管病变及外伤时突然血压升高有关。,脑挫伤,颅内血肿,颅内血肿,2、MRI因脑出血、水肿的程度不同而MRI各异。 （1）非出血性脑挫伤，仅造成局部脑Tiss水肿，呈 长T1、长T2异常信号，水肿明显时可显示占位效应。 （2）出血性脑挫裂伤，MRI随血肿成分的变化，信号强度也发生变化。 急性期：由于NHb使T2缩短： T2：低信号，而T
10、1 常为等或低信号，低场有时为高信号。 亚急性期：NHb氧化成高铁Hb，使T1、 T2缩短：T1呈高信号 T2：等或低信号。 慢性期：高铁Hb被衡释，T2延长， T2呈高信号。有时在T2可见出血灶（高信号）周边有一低信号环绕带，为含铁血黄素沉着所致。 （3）脑干挫裂伤：因MR无后颅凹的伪影，能准确地反应脑干的病理改变。如出血、水肿、软化等直接征象；继发性脑干损伤，除上述直接征象外，还可发现间接征象，如脑疝、脑干周围水肿等。,外伤后脑出血MRI,颅内血肿,颅内血肿（慢性期）,外伤后脑肿胀,原因：外伤后强烈的应激反应使脑血管调节功能紊乱，脑血管，主要是脑毛细血管和小A、V发生麻痹性扩张，脑血容量增
11、加所致，这种充血性肿胀使颅内压迅速增高。 影像表现： （1）脑中线移位（单侧） （2）脑室受压变小、脑沟、池变窄消失 （3）灰白质界线消失 （4）弥漫者CT表现为两侧半球广泛低密度;MRI则表现为T2略高信号改变；脑实质密度也可正常。,脑肿胀1，2,颅脑外伤后遗症,颅脑外伤后常常残留各种各样的后遗症，统称为脑外伤后遗症。 有一部分CT、MR找不到明显的器质性脑部病变，但却有植物N功能紊乱及病样症状，称为脑外伤综合征。 还有一部分残留有器质性后遗症，如脑萎缩、脑软化、脑穿通畸形、脑积水等。 临床表现：头痛、头昏、癫痫发作，偏 、失语及视力障碍，少数病人可有精神症状。,外伤后脑软化,外伤后脑穿通畸
12、形,外伤后脑萎缩,外伤后脑积水,（二） 脑血管疾病,脑梗塞 最常见的脑血管病。病因：多为血栓形成，少数为栓塞(心原性为常见)，另有少数是由于血流动力学障碍，血压过低使脑的小动脉灌注不足所致 CT诊断： 梗塞区呈低密度影，但依受累血管不同而在具体病例中呈多种形态。轻度占位 MR诊断： 梗塞区T1WI呈低信号，T2呈略高信号,脑梗塞的常见表现,1累及皮层及白质的大面积低密度区：脑底部血管主干闭塞，最常见是大脑半球外侧面扇形低密度区，并常包括同侧基底节， 此为大脑中动脉主干闭塞；大脑后动脉闭塞则见颞叶后部及枕叶大片低密度。起病后的12h或24h之内，能出现假阴性表现，应追踪复查。 2局灶性低密度区
13、最常见于基底节及内囊、放射冠区，供应此区的中央动脉均为终末动脉，互不吻合，故易发病。另外，较小的皮质动脉闭塞也可在相应的皮层及皮层下区出现楔形或类圆形低密度区。脑干梗塞以桥脑较为多见，是因起自基底动脉的旁中央动脉闭塞所致。 3病灶强化 梗塞后数天即开始有侧支循环建立，在2周左右侧支循环最为充分，扫描可见梗塞区强化，在基底节区呈斑片状，在皮层区则呈脑回状强化。,左图：急性硬膜下出血及纵裂池出血伴右 大脑半球急性脑梗塞 右图：治疗后复查见脑梗塞病灶呈低密 出血病灶明显吸收,急性脑梗塞（占位明显）,脑梗塞,出血性脑梗塞,出血性脑梗塞,脑梗塞的MRI表现,MR对脑梗塞较CT敏感,脑出血：高血压、动脉硬
14、化所致,典型CT表现： 急性出血灶：高密度，随着时间推移，血肿变为等以至低密度，最后完全吸收或遗留软化灶。 血肿由周边部开始吸收，此时低密度部分与灶周水肿无法区分，不能判定吸收过程中血肿容积有无缩小，故血肿复查最好作增强扫描，可见血肿壁呈环状强化。 血肿容积的CT测量，有多种方法，以多田氏法较常用，公式为： 出血量(mL)= /6 X长X宽X厚(cm3)。,脑出血吸收期,脑干、丘脑出血：亚急性期,脑干出血亚急性期,是脑血管畸形最常见的类型，是蛛网膜下腔出血，尤其青少年期蛛网膜下腔出血的常见原因。 患者常因出血或癫痫而就诊： 病变的主体是纡曲扩张的畸形血管团，缺乏毛细血管，动、静脉在此形成短路。
15、 动静脉畸形较多位于脑的表浅部位，即皮层及皮层下白质，幕上多于幕下。,动静脉畸形（AVM）,CT表现： 平扫病灶呈稍高密度，其内可有点状钙化影，无占位效应，稍高密度灶代表多血的血管团，有时更呈纡曲粗大的条状影，平扫即可确诊，有时在病灶邻近伴有脑萎缩的表现， 因短路属无效循环，脑组织缺血； 若患者因出血来诊，则见脑沟、池密度增高，呈铸型，并常伴有脑表浅部位的血肿； CT增强扫描可见显著强化的畸形血管，呈粗大条状或堆集成团块状，并可见粗大的引流静脉引向相关的静脉窦； 本病的CT平扫加增强扫描有特异表现，易于诊断，但脑血管造影仍是本病最可靠的诊断手段。,脑血管畸形并出血,MR表现,AVM多位于大脑表面，向半球深部延伸，由于无信号而纡曲成团的血管影，呈葡萄状或蜂窝状，很有特征性，是MR诊断AVM的主要依据。 MR可显示供血动脉与引流静脉，注射Gd-DTPA后血管结构显影更清晰。 MRA能直接显示AVM的全貌，供血动脉，纡曲血管团，引流静脉均呈清晰的高信号，效果与DSA相似。 50%的AVM并发脑出血，周围的脑组织常伴局限性脑萎缩。,脑血管畸形,同学们，再见！,
