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1、第四章 肌肉的兴奋与收缩,4.1 骨骼肌的结构与肌原纤维的亚细微结构,骨骼肌：受躯体神经系统控制。(40-50%体重) 平滑肌：由内脏神经系统控制，受激素影响，与调节体内环境有关。 心肌：受内脏神经系统、激素的影响。,一、肌肉的分类,二、骨骼肌的结构： 由大量的肌原纤维组成和丰富的肌管系统（图1）,肌纤维 (muscle fiber) 肌原纤维（myofibril）：直径1-2微米，贯穿整个肌纤维。 暗带（A带）：固定、静止 粗肌丝（thick myofilament）：肌球蛋白（myosin） 明带（I带）：长度可变 细肌丝(thin myofilament)：60%肌动蛋白（actin）,
2、1、结构：,M线：暗带中间横向暗线（是成束粗肌丝固定在一定位置 的某种结构）。 Z线：明带中央横向暗线 肌小节 (sarcomere):位于两条Z线之间的区域，是肌肉收 缩和舒张的最基本单位。 肌小节 =1/2 I +A + 1/2I,2、粗肌丝的分子组成：（图2）,粗肌丝：肌球蛋白（myosin）组成，包括头部、颈部与尾部,横桥（cross bridge）： （图） 横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方向扭动； （图） 具ATP分解酶的活性,myosin的三种重要功能： 分子聚合成粗肌丝； 具有ATP酶活性； 与actin结合,3、细肌丝的分子结构,肌动蛋白（actin）占 60
3、% ：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干（图）,原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)：由两条平行的多肽链形成-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝, 调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。（图）,肌钙蛋白(troponin，Tn)：为复合物，包括三个亚基： TnC (Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合; TnT (与原肌球蛋白结合); TnI (抑制肌球蛋白ATPase活性)。 （图）,4.2 肌肉收缩的肌丝滑行学说：,肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果：即肌小节缩短时，粗、细肌丝长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心
4、滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠；当肌肉舒张或被牵张时，粗细肌丝之间的重叠减少。,证据：粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。（图3）,横桥循环（图）：横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合的过程。,ATP 钙离子,1、静息时，具有ATP酶活性的横桥分解ATP，形成横桥-ADP-Pi复合物，并处于储能状态。此时横桥对actin有很高的亲和力，但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。（图）,2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥的结合部位。
5、横桥与肌动蛋白结合。,3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化，导致横桥头部向臂部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。 (图4-10),4、横桥转动后，结合的ADP和Pi与之分离。空出的位点与另一分子ATP结合。由此使横桥对actin的亲和力下降，从而与其解离。,肌丝滑行的基本过程,在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中，使细肌丝不断向暗带中央移动；与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换，完成了肌肉的收缩。（图）,5、新的ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。,肌浆钙升高 与肌钙蛋白结合 构象改变 原肌球蛋白构象改变 横桥头部附着与肌动蛋白
6、丝 引起肌球蛋白头部转动 牵伸横桥连接 张力传递给粗肌丝 滑行运动 横桥连接处张力消失 ATP附着于头部 肌动蛋白与横桥分离 ATP水解，能量储存于头部 头部重新附着于肌动蛋白丝 反复结合摆动分离 肌肉收缩（图4-10）,横管(T)：肌膜在Z线内凹形成，并环绕肌原纤维。 肌管系统： （图5） 纵管(L)：每一肌小节有一个肌质网，在 Z线附近 管腔变宽，相互 吻合成终末池。,4.3 兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling):,由肌膜上的动作电位触发肌纤维收缩的一系列过程。,三联体 （图）：分属两个肌节的相邻两个终池，其中间隔以横管形成。,兴奋-收缩耦联步骤
7、（图）,1、电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处,2、三联管结构处的信息传递 （图）,当肌细胞膜出现动作电位（AP）时，AP可通过横管系统直接扩布到肌细胞内部，深入到三联管终末池的近旁；,骨骼肌细胞三联管处肌质网膜上Ryanodine 受体（RyR）与横管膜上的二氢吡啶受体(dihydropyridine receptor ,DHPRs)直接接触,兴奋信号通过蛋白的相互作用,最终传递给RyR,促使其打开并释放Ca2+,导致肌质中的Ca2+浓度比静息时升高100倍以上，引起肌肉的收缩。,Ryanodine 受体(RyR) 二氢吡啶受体(dihydropyridine receptor ,DHPR),
8、3、肌质网对钙离子的储存、释放、再聚积，以及其导致的肌肉收缩与舒张,肌质网上的钙泵将Ca2+由肌质运回肌质网中，使肌质中Ca2+浓度降低到兴奋前的水平，最后导致肌肉舒张。,4.4 神经肌肉兴奋过程概述,小结从神经兴奋到肌肉收缩的 基本过程,4.5 肌肉的收缩,1、肌肉的等张收缩（isotonic contraction） ： 收缩时张力不发生变化, 长度发生变化。 2、等长收缩（isometric contraction）： 张力变化，而长度不变的收 缩。 （图）,最适初长度：肌肉在此长度下收缩，所表现的效果最好，即产生最大张力。,3、张力与肌肉长度的关系：,最适初长度正好是使肌小节保持在2.
9、02.2m的负荷，这时粗细肌丝处于最理想的重叠状态，因而能表现出最好的收缩效果。,4.6 刺激强度、频率与肌肉收缩的关系,运动单位：（motor unit）一个运动神经及其传出纤维所支配的全部肌纤维。,单收缩：整块骨骼肌或单个肌纤维受到一次短促刺激，产生一次动作电位，出现一次机械收缩。,潜伏期：施加单刺激到肌肉开始收缩。 收缩期：从肌肉开始收缩到收缩的最高点。 舒张期：从收缩最高点到肌肉恢复静息状态。,频率与收缩的关系（图）,不完全强直收缩：频率增加到一定程度，在前一次收缩的舒张期的基础上开始后一次收缩，描记到一种锯齿形的收缩曲线。,完全强直收缩：迅速重复刺激引起前一次收缩的收缩期基础上，开始
10、下一次收缩，各次收缩的张力或长度融合而叠加起来，锯齿形消失，肌肉维持在稳定的收缩状态。 （图）,临界融合频率：产生完全强直收缩所需最低刺激频率。,4.7 躯体的杠杆活动,4.8 肌肉的能量转换,一. 肌肉疲劳（muscle fatigue）,二. 肌肉收缩可不需要氧，但肌肉疲劳后恢复必须有氧。（图）,三. 肌肉收缩时提供ATP的途径。 （图4-27） 1. 磷酸肌酸（creatine phosphate，CP） CP +ADP C + ATP 2. 糖酵解： 产物乳酸 3. 氧化磷酸化,激烈运动把细胞中储存的肌糖原消耗完,激烈运动中，ATP分解速度超过了糖酵解提供ATP的速度,疲劳,4.9 平
11、滑肌的结构与机能特点,1、一单位平滑肌（内脏平滑肌） 特点： 细胞之间有缝隙连接 具自律性 对所受的被动牵拉敏感,一、平滑肌的类型 （图）,2、多单位平滑肌 细胞无直接联系； 收缩受神经电信号控制。可去极化，但一般不产生AP，但可引起肌肉收缩； 不因牵拉而产生张力 。,二、平滑肌的神经肌肉接点,1、支配平滑肌的神经是内脏神经系统的交感神经和副交感神经。,2、内脏神经末梢有一串轴突膨大区，即膨体，内含递质。（图）,3、神经末梢与平滑肌之间距离较远，20nm到几微米。,平滑肌静息电位：-50 -60 mV。 接点电位（junction potential） 50ms潜伏期，50ms上升期，400-
12、1000ms下降期。 阈电位： -30 -35 mV,基本电节律 去极化达阈值产生 AP 引起肌肉收缩,三、平滑肌的动作电位,起搏细胞,四、钙离子的作用,2、多单位平滑肌一般不产生动作电位,1、一单位平滑肌的动作电位有两种类型： 峰电位（图） 、有平台的动作电位（图）,1、由钠、钙离子内流引起动作电位,2、 钙离子内流进一步引起收缩 钙 与调钙蛋白（calmodulin）结合,牵伸是一单位平滑肌的有效刺激。,五、平滑肌的收缩过程,1、结构： 密体（dense body）、中间丝 （图）,2、粗肌丝与细肌丝之间的相对滑行,六、局部组织因素和激素对平滑肌的效应,肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、
13、加压素、5-羟色胺、组织胺等。,七、平滑肌收缩的力学特点,1. 可以长期维持一种稳定的收缩状态，即紧张性收缩；,2. 可以大幅度地缩短；,3. 收缩时，可以仅改变长度，但不出现明显的张力变化。,肌丝滑行,肌小节的结构,横桥呈螺旋形排列在粗肌丝上，一圈六个，正好与六条细肌丝相接。,肌球蛋白 myosin,肌丝滑行,Initiation of muscle contraction by Ca2+.,图 横桥的活动,4,8,6,肌质网Ca2+释放和Ryanodine受体,Figure 4-36. Endings of postganglionic autonomic neurons on smooth muscle.,
