低钾血症的鉴别诊断

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1、低钾血症 概述 体钾总量约 3500mmol(50mmol/kg)，其中 98%分布在细胞内，细胞外液仅 70mmol左右 钾的分布与器官大小或器官细胞数量有关，全身钾总量储积肌肉占 70% 低钾血症是指血清钾低于 3.5mmol/L 体内缺钾达 300mmol以上时，血清钾才会降低 血钾浓度与体钾总量可不平行，取决于血容量多少和细胞内外钾分布情况 影响血钾的主要因素 人体细胞在高钠、低钾的细胞外液环境中具有储钾排钠的特性 Na+-K+-ATP酶：细胞外高钾、胞内高钠时可激活该酶 儿茶酚胺 /胰岛素：阻滞肾上腺素的作用（ 受体阻滞剂）或减少胰岛素的分泌都能影响细胞对钾的摄取；阻滞 -受体、激动

2、 -受体、葡萄糖、胰岛素可促使钾向细胞内转移 代谢因素：细胞在摄取葡萄糖和合成糖原、蛋白质时均需钾参加 严重创伤、烧伤、感染、饥饿引起细胞 /蛋白质分解旺盛时，可导致大量钾进入细胞外液 影响血钾的主要因素 巨幼红贫血经叶酸、维生素 B12治疗后，红细胞和血小板迅速增加，可使钾进入细胞内而导致低血钾 代谢性酸中毒时，过多的 H+进入细胞内以缓冲细胞外液细胞内 K+/Na+外移； pH每降低 0.1，血钾增高 0.1-1.7mmol/L 代谢性碱中毒时，血钾变化不大，严重呕吐所致代碱（幽门梗阻）可出现严重低血钾 呼吸性酸碱中毒对血钾影响不大（机制不详） 影响血钾的主要因素 渗透压：高渗水分子顺梯度

3、移出细胞外，随之可产生高血钾 运动：运动时钾从胞内释出有助于增加肌肉的血流量及能量代谢，一般轻度增高，剧烈运动有时可增高较明显 血钾与全身总钾不平行的情况：心肾功能衰竭、缺氧、血 pH改变、血浆有效渗透压改变等 钾的主要生理作用 维持细胞新陈代谢：与细胞代谢、蛋白质、糖代谢及酶的活动密切相关 调节渗透压、酸碱平衡：细胞内钾是维持细胞内渗透压的基础（ 150mmol/L） 调节酸碱平衡：通过细胞膜与胞外 H+、 Na+进行交换 保持神经肌肉的应激性：胞内外钾浓度比例是维持静息电位的主要决定因素，动作电位与钾密切相关 钾的摄入 主要源于饮食 每日普通膳食和供钾 50-100mmol(2-4g) 每

4、日摄入 50-75mmol足够生理需要 饮食中的钾 90%由小肠吸收 肉类、水果、蔬菜中富含钾 钾的排泄 途径：尿液、粪便、汗液 肾脏：主导作用，肾脏随钾的摄入量而改变钾的分泌量（尿钾 5-100 mmol/d） 肾小球滤出的钾 85-90%在近曲小管和髓袢被重吸收（无利尿剂时） 尿中排泄钾的部位为远曲小管的远端和集合管的主动分泌 调节尿钾排泄量的主要部位为远曲小管的远端，尿钾排泄量主要取决该处肾小管钾的分泌量及其细胞内钾的浓度 钾的排泄 -影响肾小管排钾的因素 盐皮质激素：醛固酮：作用于远曲小管和集合管管周膜，兴奋 K+/Na+-ATP酶 -储钠排钾。 原醛时醛固酮的储钠作用可出现“脱逸”，

5、但是排钾作用不出现“脱逸” 酸碱平衡：影响胞内外钾的转移，影响肾脏的排钾量，血 pH每下降 0.1，血钾上升 0.1-1.7mmol/L 肾小管中原尿流速：流速快使钾吸收减少，排钾增多 Cl- 和其他阴离子：远曲小管滤液 Cl- 减少时，有利于Na+/K+交换，尿钾排出增加，其他阴离子增加时也促进远曲小管排泌钾 钾的排泄 肠道对钾的排泄：普通饮食，正常人摄入的钾量 10-15%由粪便排泄 肾功能受损时肠道排钾增多，严重肾衰时摄入钾的约 35%由粪便排出 腹泻时也大量排钾 汗液排钾：一般很少，严重出汗丢失钾可以在150mmol以上 低钾血症的发生机制 摄入过少：禁食或厌食：超过一周 慢性消耗性疾

6、病 排钾增多： 消化道失钾：呕吐、引流、重度腹泻 肾性失钾过多：观察同一日的血、尿钾量，是鉴别肾性或肾外性失钾的重要依据。 肾性失钾：血钾 20mmol/d 非肾性失钾：血钾 3.0mmol/L,而尿钾 20mmol/d 肾性失钾分为两大类：血压正常 /血压升高 低钾血症常见原因 摄入不足 禁食、偏食、厌食 排出过多 胃肠道丢失：呕吐、引流、腹泻 皮肤：长期大量出汗 肾脏：利尿剂、渗透性利尿（糖尿 /甘露 醇）盐皮质激素作用增强（原 /继发 性醛固酮增多、食用甘草 /甘琥酸钠、 糖皮质激素增多） 、肾小管疾患 （肾小管酸中毒 /白血病伴溶菌酶尿 /Liddle综合征） 钾分布异常 低钾性周期性

7、麻痹 /胰岛素的作用 低钾血症的鉴别诊断 血压正常伴低钾血症 血压升高伴低钾血症 血压正常伴低钾血症 1-应用利尿剂 利尿剂中的噻嗪类、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使钾排泄增加 渗透性利尿可引起总体钾减少和低血钾，产生低钾的机制为近曲小管和髓袢升支对钾、钠和水重吸收，远曲小管液体增多，尿钾排泄增加 水分和钠排泄增加，引起继发性醛固酮分泌增加，远曲小管钾分泌增加 直接影响钾排泄 血压正常伴低钾血症 2-肾小管性酸中毒 为一临床综合征，共同表现为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒 I型（远端型）：远曲小管分泌 H+减少， Na+重吸收与细胞内 K+交换增加，从而出现严重失钾（血钾常低于 2.0mm

8、ol/L,可伴钙的排泄增多）。水钠丢失可致继发性醛固酮增多。治疗：碱剂、补钾 II型（近端型）：近曲小管对碳酸氢盐的重吸收障碍大量 HCO3-从尿丢失，此型补碱有可能使尿钾排泄进一步增加。常需大量补充钾盐 血压正常伴低钾血症 3-Bartter综合征 肾小球旁细胞增生，分泌大量肾素， AT-2增加，对外源性 AT-2反应低下，继发性醛固酮增多 特点：低血钾（血钾可低于 2.5mmol/L），尿钾排出增多 血压正常 高肾素、高醛固酮 代谢性碱中毒、高尿钙、多尿、脱水、无水肿 组织学：肾小球旁体细胞增生肥大，髓质间质细胞增多 前列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛、布洛芬）治疗、补钾、使用醛固酮拮抗剂有效

9、 血压正常伴低钾血症 4-Fanconi综合征 机制：近曲小管转运功能障碍，正常应由肾小管重吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、磷酸盐及重碳酸盐（钠、钾及钙盐）大量经尿液排出 临床：生长缓慢、食欲不振、呕吐、多尿、矮小与骨骼畸形，多由于营养不良、发热、脱水及酸中毒入院 检查： CO2CP低，血钾、磷低；碱性磷酸酶高、尿糖高、尿氨基酸高，虽然有酸中毒但尿 pH相对高 多死于低钾、感染、肾功能不全 血压正常伴低钾血症 5-失盐性肾病 由慢性肾炎、间质性肾炎、泌尿系梗阻疾患或慢性肾盂肾炎导致肾髓质呈高渗状态受损 肾小管对钠水的重吸收障碍，引起低血容量和低血钠，继而引起继发性醛固酮增多 尿钠、尿钾排出增加，发

10、生低钾血症 一般肾功能损害严重，常有脱水和酸中毒 血压正常伴低钾血症 6-其他 糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿、补液、胰岛素应用 急性肾衰多尿期 :大量钾随尿丢失 使用抗生素：青霉素族、庆大霉素、两性霉素 B、四环素、苯甲基异恶唑等 低镁血症：人类镁钾密切相关，常平行下降 充血性心力衰竭、肝硬化失代偿、肾病综合征：血容量过少可刺激醛固酮分泌，使血钾下降 长期饮酒 /棉酚中毒 高血钙伴低钾：恶性肿瘤、甲旁亢，尤伴厌食或化疗 急性白血病：溶菌酶尿使肾排钾增多或白血病细胞浸润肾脏引起肾源性失钾 低钾血症伴高血压 1-肾素分泌增加 恶性高血压：该类高血压一般均有 AngII增加， 30%有肾素活性

11、增加， 80%有醛固酮分泌增加 肾素瘤：肾小球旁器分泌肾素细胞的良性肿瘤，由于肿瘤大量分泌肾素，致肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高，可伴有轻度代谢性碱中毒 肾动脉狭窄：先天发育异常 /多发性大动脉炎 -致肌肉纤维增生 /动脉硬化，药物难以控制的高血压、上腹部及肾区可听到收缩期杂音，肾血管超声 /造影 肾实质性疾病、脉管炎可引起肾素分泌增加和继发性醛固酮增多，引起低钾和高血压 低钾血症伴高血压 2-肾素分泌降低 -原醛（ Conn综合征） 肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多的醛固酮，同时肾素分泌受到抑制。 腺瘤占 70%，醛固酮腺癌 3%，增生 10%-40% 高血压：醛固酮增加血容量并增加

12、血管对去甲肾敏感性 低血钾：持续或波动性、自发性低血钾 高尿钾：血钾低于 3.5mmol/L 24hr尿钾超过 20-25mmol 低肾素、高血钠、碱血症（血 pH、 CO2CP略高） 立卧位实验 三高：血压、血钠、尿钾、（血 pH）二低：血钾、肾素 低钾血症伴高血压 2-肾素分泌降低 -Liddle综合征 Liddle综合征 -假性醛固酮增多症：为一家族性常染色体显性遗传病，青年发病、低钾、高血压、低肾素、代谢性碱中毒、肾脏损害（长期低钾致肾小管上皮细胞空泡变性、浓缩功能减退） 诊断：阳性家族史、高血压、低钾性碱中毒、低肾素、低醛固酮、醛固酮拮抗剂或醛固酮合成抑制剂无效、肾上腺影像学正常、肾

13、上腺Na+重吸收抑制剂氨苯蝶啶有效 低钾血症伴高血压 2-肾素分泌降低 -Biglieri综合征 Biglieri综合征： 17羟化酶缺陷综合征 肾上腺皮质球状带缺乏 17羟化酶 孕烯醇酮、孕酮不能生成 17-羟烯醇酮及 17-羟烯孕酮，只能生成醛固酮 高血压、低血钾、代谢性碱中毒 雄性 /雌性激素合成均减少 女性性腺不发育、男性假两性畸形 低钾血症伴高血压 3-肾素分泌正常 Cushing综合征 肾上腺皮质分泌皮质醇过多 ACTH瘤（ -刺激双侧肾上腺皮质增生） 60-70%，原发性肾上腺皮质肿瘤（腺瘤 /癌） 17-19%，异位 ACTH综合征 向心性肥胖、多血质面容、皮肤变薄、腹部紫纹

14、血压增高、糖脂代谢异常、骨质疏松、性欲减退、月经紊乱、多毛、痤疮、精神症状、兴奋、失眠 低血钾（皮质酮和脱氧皮质酮有排钾作用） 皮质醇测定、 24h尿游离皮质醇测定、小剂量地塞米松抑制试验 低钾血症伴高血压 3-肾素分泌正常 异源性 ACTH分泌综合征： 色素沉着、高血压、低血钾 肺癌和胸腺瘤常见 恶性程度低的肿瘤（如类癌）可有向心性肥胖 甘草或甘草浸膏 甘草中的甘草次酸结构类似于皮质酮及醛固酮 大量应用可出现储钠排钾作用 应用糖皮质激素 泼尼松、地塞米松等长期或大量应用 低钾血症伴高血压 3-肾素分泌正常 -糖皮质激素不敏感综合征 原发性（糖皮质激素受体基因突变）、继发性（慢性肾衰、炎症性疾病） 垂体对皮质激素不敏感， ACTH分泌不受糖皮质激素负反馈抑制，ACTH增多致盐皮质 /糖皮质 /性激素产生和分泌增多 血尿中皮质醇明显增高但无皮质醇增多症的临床表现（靶器官对糖皮质激素不敏感） 可有高血压、低血钾、服用利尿剂后发生严重的低钾性碱中毒 女性有多毛、痤疮、秃顶、月经少、肥胖、外生殖器两性畸形 男性青春期前有生长发育提前、性早熟，成年可不育（过多的雄性激素抑制垂体促性腺激素是精子产生减少） 实验室：血皮质醇、尿游离皮质醇、