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1、传染病学复习宝典名词解释病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。隐性感染（covert infection）：病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不出现任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。显性感染（overt infection）：病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫反应，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状的时期。潜在性感染（latent infectio
2、n）：病原特感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。大流行：某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称大流行。前驱期（prodromal period）：从起病至症状明显开始为止的时期。机会性感染（opportunistic infection）：某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。特异性免疫：由于对抗原特异性识别而产生的免疫，通常只针对一种病原体，分为细胞免疫和体液免疫。AIDS：获得性
3、免疫缺陷综合征，是有人免疫缺陷病毒 HIV 引起的慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。麻疹粘膜斑（Kopliks spots）：麻疹病程的第 2-3d,90%患者出现；双侧第二磨牙对面的颊粘膜上或双侧近臼齿颊粘膜处；形态：细砂样灰白色小点，绕以红晕。0.5-1mm 大小，起初仅数个，1-2d 迅速增多、融合，扩散至整个颊粘膜、唇内侧、牙龈粘膜； 2-3d 内消失。亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：麻疹远期并发症，属于慢性或亚急性脑炎，罕见。病理特点：脑组
4、织退行性病变；常在原发麻疹 217 年(7 年)后发病， 起病隐匿，行为异常，进行性智力减退、烦躁、睡眠障碍。数月后出现持续肌阵挛，视听障碍，语言不清，共济失调或局部强直性瘫痪、昏迷，去大脑强直性瘫痪而死亡。机制主要与病毒变异，使机体不能产生对基质蛋白的抗体。霍乱(Cholera)：霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。在我国被列为甲类传染病。四季散发，夏秋季流行。主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失、酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。溶血性尿毒综合症：与伤寒杆菌的内毒素诱发的肾小球微血管发生凝血、促使红细胞破裂，导致肾血流受阻有关。常发生在伤寒病程第 1 至 3 周，表现
5、为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿，严重时可发展为急性肾功能衰竭。SARS：急性呼吸窘迫综合症，由 SARS 冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为主要表现，严重者出现气促或呼吸窘迫。复发（relapse）：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现
6、的情形。简答和论述肝性脑病的诱因上消化道出血，高蛋白饮食，感染，大量排钾利尿，大量放腹水，使用镇静剂。肝性脑病的机制1、血氨及其他毒性物质的潴积；2、支链氨基酸芳香氨基酸比例失调3、假性神经递质肝性脑病的处理1、低蛋白饮食；2、保持大便通畅，及时清除肠内含氨物质，减少氨的形成和吸收；3、合理应用抗生素；4、应用微生态制剂，调节肠道为环境；5、静脉用药降血氨；6、纠正假性神经递质：左旋多巴；7、氨基酸制剂8、防治脑水肿急性重型肝炎临床表现1、急性黄疸型肝炎起病，病程 14 天以内出现重型肝炎表现。2、迅速出现神经精神症状，以上肝性脑病。3、肝浊音界进行性缩小。4、严重消化道症状及出血倾向、黄疸急
7、剧加深。5、肝功能严重受损，凝血酶原时间明显延长，活动度40%。6、血总胆红素每天上升17.1molL，或大于正常值 10 倍。急性重型肝炎的治疗原则1、以支持和对症疗法为基础的综合性治疗；2、促进肝细胞再生；3、预防和治疗各种并发症。慢性活动性肝炎的诊断 既往有乙、丙、丁型肝炎或 HBsAg 携带史或急性肝炎超过半年。 目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。 发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出诊断。 肝损害程度：轻度、中度、重度。乙肝保护易感者有哪些措施1、乙肝疫苗 2、HBIG干扰素的适应症和禁忌症干扰素治疗乙肝的指征：HBV 复制：HB
8、eAg、HBV-DNA 阳性。肝脏炎症活动，ALT 升高。干扰素治疗丙肝的指征（联合利巴韦林）：血清 HCV-RNA 阳性。 ALT 升高或肝活检证实为慢性肝炎。干扰素治疗的禁忌症:1、血清胆红素2 倍正常值上限.2、失代偿期肝硬化.3、自身免疫性疾病.4、有重要脏器病变.病毒性肝炎的治疗原则以充足的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。乙肝抗病毒治疗的目的1、抑制病毒复制、减少传染性；2、改善肝功能；3、减轻肝组织病变；4、提高生活质量；5、减少或延缓肝硬化肝衰竭和 HCC 的发生；肾综出血热岀血机制血管壁损伤、血小板减少及功能障碍、肝素类物质增加及 DIC、尿毒
9、症所致的凝血机制异常流行性出血热三痛三红及其机制三痛：头痛、腰痛、眼眶痛；头痛：脑血管扩张充血；腰痛：肾周围组织充血、水肿，腹膜后水肿；眼眶痛：眼球周围组织水肿。三红：结膜、颜面颈部、胸部机制：毛细血管损害。肾综合征出血热分哪几期1 发热期2 低血压休克期3 少尿期临床表现4 多尿期5 恢复期肾综合症出血热原发性休克的概念及原因于病程的 3 到 7 天出现的低血压休克称为原发性休克。原因：1、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降；2、血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进 DIC 发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，有效血容量进一步降低。肾综合症出血热少尿期治疗原则及措施1、稳定机体内环境：限
10、制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。2、促进利尿：甘露醇、呋塞米3、导泻和放血疗法：甘露醇4、透析治疗：血液透析、腹膜透析典型的肾综合症出血热发热期的临床表现1、发热：稽留热和弛张热。2、感染中毒症状：全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛；3、毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征；4、出血：鼻出血、咯血、黑便、血尿；5、肾损害：蛋白尿、管型尿肾综合症出血热血常规及尿常规改变血常规：1、白细胞增多、中性粒细胞增多，类白血病反应。2、血红蛋白升高3、血小板降低4、出现异性淋巴细胞尿常规：1、突然出现大量尿蛋白2、红细胞3、管型颗粒4、膜状物肾综合症出血热的治疗原则早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗发热
11、期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防 DIC；低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改善微血环；少尿期：稳定机体内环境、促进利尿、导泻、透析治疗；多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染；恢复期：补充营养，逐步恢复工作，定期复查。细菌性痢疾的临床分型1、普通型 起病急，高烧可伴寒战； 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等； 肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，开始为稀水样便，很快转为粘液脓血便。重者尤其是老幼患者可有脱水及电解质紊乱。体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。 病程：12 周。 演变：少数可转为慢性。
12、2、轻型 全身中毒症状轻； 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。 病程数日 周； 可转为慢性。3、重型发热急，腹泻严重，稀水脓血便，腹痛、里急后重明显，中毒性肠麻痹，外周循环衰竭，中毒性休克。4、中毒性菌痢 发生年龄：27 岁体质较好的儿童 起病急骤； 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭。 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状。毒痢的临床表现起病急骤；严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭。较轻甚至开始无肠道症状休克型：主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主：面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧：四
13、肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 脑型：主要表现： 严重脑症状。表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型表现。中毒性菌痢的诊断要点1、流行病学史：夏秋季，接触史2、症状体征：急性：发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，左下腹明显压痛；慢性：急性痢疾史，病程超过 2 个月；中毒性菌痢：高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，胃肠道症状轻微。3、实验室检查：粪便镜检大量白细胞、脓细胞及红细胞。中毒性菌痢的治疗一般治疗：除按急性菌痢对待外，应加强护理，密切观察血压、呼吸、意识及瞳孔变化。病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。对症治疗：降温
14、镇静抗休克扩充血容量及纠正酸中毒:血管活性药物：保护重要脏器功能;皮质激素的应用;脑水肿及呼吸衰竭的防治：脑水肿的处理;血管活性药物及皮质激素的应用;呼吸衰竭的处理;细菌性痢疾及阿米巴痢疾的鉴别要点鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾流行病学 散发 可流行全身症状 轻 较重腹痛、腹泻 轻、每日 10 余次 较重、频数里急后重 轻 明显腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主粪便肉眼观 粪质多、恶臭、暗红色果酱样粪质少、粘液脓 血便、血色鲜红粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球，有滋养体。成堆脓球红细胞，分散有巨噬细胞粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、充血、溃疡间粘膜正常肠粘膜充
15、血，水肿，浅表溃疡爆发性流脑休克型临床表现主要表现为感染性休克1、高热及全身中毒症状严重：严重者体温不升，伴头痛呕吐；2、皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大，融合成片；3、感染性休克表现：面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。血压下降、尿量减少，昏迷；4、DIC 表现。爆发性流脑休克型的治疗原则1、尽早应用抗生素，青霉素 2040 万 /kg/日2、迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。3、肾上腺皮质激素。4、DIC 的治疗：肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。 凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。 5、保护重要脏器功能：如西地兰等。流脑败血症期的临床表现1、发热
16、及全身中毒症状：寒战高热，头痛及全身痛，精神极度萎靡。2、皮肤粘膜瘀点瘀斑3、脾大乙脑极期的临床表现1、高热：体温 40以上，平均 710 天，热程越长，病情越重。2、意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常 1 周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。3、抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。4、呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。5、其他神经系统症状和体征：浅反射消失或减弱、深反射先亢进后消失，病理征阳性，脑膜刺激征。6、循环衰竭：少见。乙脑极期的治疗原则采取积极的对症和支持治疗，维持体内水和电解质的平衡，密切观察病情变化，处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭，降低病死率和减少后遗症的发生。1、一般治
