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1、心功能不全,HEART FAILURE,新乡医学院病理生理学教研室 所需学时：4个学时 监督电话：3029945,2,学 习 目 标,1.掌握掌握心力衰竭的概念；病因；发生机制；心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。 2.熟悉心力衰竭的诱因。 3.了解心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经-体液的代偿反应；防治的病理生理基础。,3,概念,心功能不全(Heart failure)或泵衰竭(pump failure) ，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。,4,第一节 心力衰竭的病因 诱因和分类,一、心力衰竭的病因(un
2、derlying causes),2.心脏负荷过度,1.原发性心肌舒缩功能障碍,5,1.原发性心肌舒缩功能障碍,2.心脏负荷过度,6,二、心力衰竭的诱因,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。,7,2.酸碱失衡,（1）H+增加 抑制钙内流，肌浆网释放；抑制ATP酶活性； 扩张外周血管，回心血下降,（2）高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向 传导阻滞，心律失常。,8,3.心律失常,冠脉血流减少 心率增加 心室充盈下降，心输出量减少,9,4.妊娠与分娩,妊娠 血容量增加，稀释性贫血 心率增加 心搏量增加 分娩
3、 应激,10,心肌舒缩的分子基础,粗肌丝：肌球蛋白（收缩蛋白） 细肌丝：肌动蛋白（收缩蛋白） 肌钙蛋白（调节蛋白） 向肌球蛋白（调节蛋白） 钙离子 ATP,肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成,11,Tropomyosin 向肌球蛋白,Troponin 肌钙蛋白,+,-,心肌舒缩的分子基础,12,工作原理：兴奋-收缩偶联原理,心肌舒缩的分子基础,13,第二节心力衰竭的发病机制,一、心肌收缩性减弱,二、心肌舒张功能异常,三、心脏各部舒缩活动不协调,14,一、心肌收缩性减弱,1.收缩相关蛋白质丧失 2.能量的生成-储存-利用障碍 3.兴奋-收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长,15,1. 细胞坏死
4、(necrosis),常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。,(一)收缩相关蛋白质破坏/丧失,16,切片 1218小时 嗜伊红染色， 肌纤维无核 白细胞浸润 大体 45天 白细胞梗塞 充血性边界,正常心肌细胞,坏死心肌细胞,17,2.细胞凋亡(apoptosis),(一)收缩相关蛋白质破坏/丧失,18,心肌能量代谢示意图,(二)、心肌能量代谢障碍,19,1. 能量产生障碍,ATP,心力衰竭,甲亢 ATP酶活性 ATP分解,缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。,20,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,2.能量利用障碍 （1）肌球蛋白ATPase活性降低,21,肌球蛋白ATPa
5、se活性降低,22,(三) 心肌兴奋-收缩偶联障碍,23,(三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍,1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍。 (1)摄取能力 (2)储存 (3)释放受抑制,24,2. 胞外Ca2+内流受阻 电压依赖性 受体依赖性 Na+- Ca2+交换体 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,25,(四) 肥大心肌的不平衡生长,1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长,2. 肥大心肌血液供应减少,3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流；,4.单位体积心肌线粒体数目,5.肌球蛋白ATP酶活性降低,26,第二节 心力衰竭的发生机制,一.心肌收缩性减弱,二.心室舒张功能障碍,三.心室舒缩功能不
6、协调,27,二、心脏舒张功能异常,(一) Ca2复位延迟 (二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低,28,(一) Ca2复位延迟,心肌缺血、缺氧等,Ca与肌钙蛋白解离障碍,肌浆钙超载,肌质网摄取、结合钙的能力,ATP,Na-Ca交换,酸中毒,钙泵活性,29,(二)肌球肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍,由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离,30,(三) 心脏舒张势能减少,当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。,31,(四)心室
7、顺应性降低,心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)，其倒数dp/dv 为心室僵硬度。,32,舒张末期压力 P,舒张末期容积V,心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。,N,33,第二节 心力衰竭的发生机制,一.心肌收缩性减弱,二.心室舒张功能障碍,三.心室舒缩功能不协调,34,三、心脏各部分舒缩活动不协调,约有1/2心衰病人死于心律失常！,Dys-synergy,35,三、心脏各部分舒缩活动不协调,Dys-synergy,36,第三节 心力衰竭时机体的代偿,37,一、心脏本身的代偿,(一
8、) 心率增快,心输出量=每搏搏出量心率,不变,心率180次/分，无代偿意义！,38,伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。,机制：Frank-starling定律,（二）心脏扩张,39,（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy,hypertrophy,体积,40,机制： 机械牵张性刺激： 化学性刺激：,刺激使蛋白质合成增加 神经体液活性物质受体激活,41,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大,离心性肥大,42,A,B,C,D,极度肥大的心肌为何最终发生心力衰竭？,43,（一）血容量增加 （二）循环血液重新分配 （三）红细胞增多 （四）组织
9、细胞氧利用能力,二、心脏外代偿,44,CNS 交感神经传出,肾脏及其血管 交感活性,激活 RASS,血管收缩 Na水潴留,心衰,心脏交感活性,1 受体,2 受体,1受体,心肌负荷增大， 心肌耗氧增加， 心肌细胞死亡， 心律失常,三、神经-体液代偿反应,心肌重构,45,心肌重构贯穿心衰发展的整个过程,46,第四节 心衰临床表现的病理生理学基础,肺循环充血 体循环淤血 心输出量不足,三方面的表现：,47,二、呼吸系统变化,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；主要的临床表现是呼吸困难(dyspnea )。,肺水肿,心力衰竭细胞,48,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：,1.劳力性呼吸困难(exertiona
10、l dyspnea),机制 ：（1）回心血量 （2）左室充盈期缩短 （3）PaO2刺激呼吸中枢兴奋,49,2.端坐呼吸(Orthopnea),机制： （1）平卧时，下肢血液回流增多 （2）水肿液吸收入血增多，肺淤血加重 （3）膈肌上移，影响肺扩张，限制呼吸运动,50,3.夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea),机制： （1）平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限； （2）入睡后迷走兴奋性相对 ，支气管收缩； （3）入睡后神经反射敏感性呼吸中枢敏感性下降。,51,二.体循环淤血,1.静脉系统淤血，静脉压升高。 2.水肿-心性水肿 3.肝肿大压痛，肝功能异常,槟榔肝
11、,52,三.心输出量不足,1.皮肤苍白或发绀 2.疲乏无力、嗜睡、失眠 3.尿量减少 4.心源性休克,53,第五节 心力衰竭的防治原则,一、改善心脏的舒缩功能,二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药,四、纠正水、电解质和酸碱紊乱,54,总 结,1. 病因：原发心肌损害、心脏前后负荷不协调。 2.发生机制：心肌收缩性减弱；心室舒张功能异常；心脏各部舒缩不协调。 3.心脏代偿反应：HR增快；心脏扩张；心肌肥大。 4.临床表现；肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。,55,病例分析,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴
12、浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。,56,1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？ 2、该患者心功能分级是多少？ 3、患者为何不能平卧？ 4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。 5、该患者水肿有何特点，如何发生? 6、你认为本病例最好的治疗方法是什么？,思考题：,57,参考文献,1. 金惠铭.病理生理学第七版.人民卫生出版社，2008 2.金惠铭.病理生理学第六版，人民卫生出版社，2002 3.姚泰.生理学第六版.人民卫生出版社，2000 4.金惠铭.细胞分子病理生理学.郑州大学出版社，2002,58,相关网站, S,
