呼吸衰竭与呼吸支持本科大

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1、呼吸衰竭与呼吸支持技术,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2. 熟悉本病的临床表现,3. 掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4. 掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点,目 录,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心

2、排出量等致低氧因素。,当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,登山运动员达3000m以上， PaO260mmHg,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,组织,中枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的

3、呼吸过程包括内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,肺通气 肺换气,病因,1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.心脏疾病 5.胸壁及胸膜疾病 6.神经肌肉系统疾病,1、气道阻塞性病变,2.肺组织病,3.血管疾病,4.心脏疾病,先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病,5.胸壁及胸膜疾病,6.神经肌肉系统疾病,呼吸衰竭的分类,1、按动脉血气改变： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,呼吸衰竭分类 - ABG,I型呼吸衰竭 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,

4、呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,呼吸衰竭分类 - 按病理生理分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），

5、 或与通气功能通障碍共存。,发病机制和病理生理 1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等,外呼吸与呼吸衰竭,一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制,1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气

6、不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,肺 泡 O2，CC2 分 压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,2.阻塞性通气不足,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),中央性气道阻塞 胸外阻塞,中央性气道阻塞 胸内阻塞,外周性气道阻塞 （COPD）,肺气肿,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上

7、升。 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反比 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通气量(L/min),2019/1/14,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2019/1/14,31（数字区）,影响因素,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2019/1/14,32（数字区）,弥

8、散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2019/1/14,33（数字区）,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2019/1/14,34（数字区）,通气血流比例对气体交换的影响,2019/1/14,35（数字区）,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差

9、大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2019/1/14,36（数字区）,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2019/1/14,37（数字区）,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，

10、但肺泡氧分压不能提高 ，反而。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2019/1/14,38（数字区）,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2019/1/14,39（数字区）,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参

11、与,二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现,1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,2019/1/14,42（数字区）,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍

12、惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,2019/1/14,43（数字区）,CO2潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋 CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2019/1/14,44（数字区）,肺性脑病、CO2麻醉,PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉” 肺性脑病： 由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒

13、神经递质-氨基丁酸,2019/1/14,45（数字区）,肺源性心脏病 （pulmonary heart disease),（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。,肺动脉 高压,右心衰竭,右心肥大,2019/1/14,46（数字区）,三、呼吸系统变化,PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2019/1/14,47（数字区）,四、肝肾等： PaO2

14、,肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2019/1/14,48（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2019/1/14,49（数字区）,五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响,CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 H

15、CO3- pH = pKa + log H2CO3 低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2019/1/14,50（数字区）,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能 PaCO2 肺换气功能 PA-aO2,2019/1/14,51（数字区）,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 =（大气压-47）FiO2 - PaCO2/0.8 青年人正常值：15-20mmHg 随年龄增加而增加，不超过30mmHg 分流 V/Q 失调 弥散障碍,2019/1/14,52（数字区）,服用过量催眠药

16、的35岁女性，未吸氧，PaCO2 60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg 她的低氧血症机制是什么？ PAO2 = 0.21（760-47）- 60/0.8=74.73 P（A-a）O2 = 74.73-59 = 15.73 药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病 急性颅内感染、外伤、脑血管病变 神经肌肉疾病,临床表现,呼吸困难 发绀 神经精神症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析） 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查,血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg