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1、心血管病患者合并高血糖的治疗,高血糖的成因及其诊断 心内科患者合并高血糖的特点 心内科干预高血糖如何选择药物 高血糖-早期治疗 全程调控 餐后达标,高血糖的成因,胰岛素抵抗:受体或受体后缺陷,周围组织 (如骨骼肌,脂肪组织等),葡萄糖水平升高,胰岛,肝脏,X,高血糖的病因,胰岛素分泌缺陷,葡萄糖稳态（Homeostasis),胰岛素分泌需要量,进食,外周葡萄糖摄取,血浆胰岛素水平,血浆葡萄糖水平,高血糖的诊断,IFH-Isolated Fasting Hyperglycemia,CH,I-IFG Isolated Impaired Fasting Glucose,IFG+IGT,IPH Iso
2、lated Post- Challenge Hyperglycemia,Isolated Impaired Glucose Tolerance,FPG (mmol/l),OGTT 2hrPG(mmol/l),7.0,7.8 11.1,Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999 Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998 Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):
3、3160-7.,高血糖的诊断,Combined Hyperglycemia,I-IGT,6.1,5.6,空腹和餐后血糖增高的临床表现,名词缩写,IFG： 空腹血糖受损 IGT： 糖耐量低减 IIFG： 孤立性空腹血糖受损 IIGT： 孤立性糖耐量低减 IFGIGT（CGI）： 复合型糖耐量低减 IGR： 糖耐量调节受损 IPH： 孤立性餐后高血糖 DM： 糖尿病 PGS： 餐后血糖高峰,空腹血糖与OGTT 2 小时血糖的比较,空腹血糖较优 2 h血糖较优 诊断DM的敏感性 诊断DM的可靠性 与心血管事件的联系 与全部原因死亡的联系 反映细胞基础胰岛素分泌缺陷 反映细胞早相胰岛素分泌缺陷 反映外
4、周胰岛素抵抗 反映肝脏胰岛素抵抗 已被证实干预后可延缓或预防DM 费用，病人方便，重复性 ,平均血糖水 平mg/dl,糖化血红蛋白水平 %,平均血糖估计值30.9(糖化血红蛋白值)60.6,糖化血红蛋白每变化1% 所对应的平均血糖的变化为30mg/dl.,控制目标,需要调整治疗,高血糖的成因及其诊断 心内科患者合并高血糖的特点 心内科干预高血糖如何选择药物 高血糖-早期治疗 全程调控 餐后达标,代谢综合征,肥胖/超重 高血压 脂代谢紊乱 高血糖,大血管并发症,IGT,大血管并发症,2型糖尿病,微血管并发症,心血管疾病 是最重要的大血管并发症,2型糖尿病与CVD具有共同的致病土壤,LDL=low
5、-density lipoprotein; HDL=high-density lipoprotein; MI=myocardial infarction; CHD=congestive heart failiure; HF=heart failure; ESRD=end-stage renal disease Adapted from Arch Intern Med. 2000; 160:1277-1283.,胰岛素抵抗,甘油三酯,LDL HDL,内脏脂肪,血管紧张素 II,交感神经兴奋性,+ 高血压,糖尿病,冠心病,中风,心肌梗死,心衰,终末期肾病,死亡,代谢综合症,血栓,PAI-1, 纤溶
6、酶原,CRP,FFA,脂代谢紊乱 VLDL (甘油三酯),HDL,肥胖,TNF-,Lipaemia,AGEs,遗传易感性,高血压,高胰岛素血症,胰腺,肝脏,脂肪细胞,骨骼肌,功能蛋白糖化,高血糖,胰岛素抵抗 FFA,Libby P, et al. Circulation 2002;106:276063.,高血糖与心血管并发症的机制-1,高血糖与心血管并发症的机制-2,Schnell O, et al. Klinikarzt 2000;2:29.,AGE 受体,GLUT,蛋白基因型发生改变,过度增殖,基因表达发生改变,转录因子,PKC,AGEs形成,氧化应激,多元醇通路,高渗,MAPK,血糖 ,
7、血糖 ,心血管并发症,Framingham Offspring Study 无动脉粥样硬化情况下的冠脉钙化积分,平均冠状动脉钙化积分,Meigs JB. Diabetes Care 2002;25:131319,200,150,100,50,0,p=0.0001,p=0.0001,6,5,4,3,2,1,0,7,或然比,经过校正年龄、性别、HDL、总胆固醇、收缩压和胰岛素抵抗,25,NGT,IFG/IGT,IPH,已诊断糖尿病,93,180,148,14,26,51,无 胰岛素 抵抗,胰岛素 抵抗,2型糖尿病的三个发展阶段,阶段 病理生理 指标 第一阶段 - 胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌 -正常
8、血糖 第二阶段 - 较严重胰岛素抵抗 - 早时相餐后胰岛素分泌受损 -IGT(餐后高血糖） 第三阶段 - 严重胰岛素抵抗 2型糖尿病 - 胰岛素分泌受损 - 空腹高血糖 - 内源性血糖升高 - 餐后高血糖,1.Warram J,et al:Ann Intem Med 1990,113:909-915 2.Mitrakou A,et al: N Engl J Med 1992,326:22-29 3.Ninneen SF: Diabetic Med 1997,14(suppl 3):s19-s24,19,Janka HU. Fortschr Med 1992;110:63741.,糖尿病的病程
9、糖尿病发病或诊断之前大血管病变已经存在,2型糖尿病自然病程：早期以餐后血糖升高为主,Adapted from International Diabetes Center (IDC) Minneapolis, Minnesota,肥胖 糖尿病诊断 未控制的高血糖,内皮细胞失调,动脉粥样硬化,早餐,中餐,晚餐,甘油三酯水平升高,抗氧化剂消耗,LDL氧化,a 因子活化,氧化应激,内皮细胞,餐后状态与内皮功能密切相关,餐后高血糖,氧化应激,血栓形成,粘附分子表达,内皮功能失调,动脉粥样硬化,早餐,中餐,晚餐,餐后高血糖加重内皮功能失调 促进动脉粥样硬化病变的发生和进展,中性粒细胞异常募集,糖尿病与心血
10、管疾病,糖尿病是冠心病等危症；糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率 糖尿病并发冠心病者高达70%以上 约80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于冠心病，为非糖尿病的2-4倍 糖尿病并发冠心病时病理改变较严重，其临床表现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同 众多处于糖尿病前期的患者在心内科就医；如果对这些患者及时检测血糖，可能会实现糖尿病的及早诊断,心血管科患者合并高血糖的管理,高血糖的成因及其诊断 心内科患者合并高血糖的特点 心内科干预高血糖如何选择药物 高血糖-早期治疗 全程调控 餐后达标,磺脲类药物 餐时血糖调节剂,促胰岛素分泌剂,磺脲类药物,磺脲类药物的发展历史,磺脲类药物的降糖机制
11、,磺脲类药物的有效性,磺脲类药物的安全性,磺脲类药物与缺血预适应,磺脲类药物小结,目前应用时间最长、应用最广泛的口服降糖药物,历史上磺胺药物的降糖潜能曾两次被发现,发现伤寒患者在接受磺胺药时发生 严重的低血糖反应,在试验一种新型磺胺药时发现该药能引起震颤、出汗等低血糖反应,不同磺脲类药物的研究进展,19551966年 第一代磺脲类降糖药 （ 甲磺丁脲、氯磺丙脲） 1966年以后 第二代磺脲类降糖药 （格列吡嗪、格列本脲、格列齐特） 1996年 第三代磺脲类药物 （格列美脲）,目前国内常用的各种磺脲药物的药理特点,氯磺丙脲,甲磺丁脲,格列本脲,格列吡嗪,格列吡嗪 控释片,格列喹酮,格列齐特,药名,每日剂量(mg),服药次数(次/日),达峰时间(hr),半衰期 (hr),作用时间,代谢/排泄,100-500,500-3000,1.25-15,2.
