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1、TEG 血 栓 弹 力 图,血栓弹力图TEG检测项目,TEG普通检测患者凝血全貌（高凝、低凝、纤抗） TEG肝素检测肝素、低分子肝素监测 TEG血小板图(AA、ADP)抗血小板药监测,3,常规凝血检测,PT APTT,Bleeding Time,D-dimer FSP,Platelet Count & Function,Hemostatic status,血液凝固过程,TEG原理示意图,杯盖,0.36ml全血,测试杯,TEG功能原理,枸橼酸化全血标本+钙+高岭土激活剂,TEG曲线图形,精确诊断三种高凝类型,凝血因子高凝 - 脑梗风险高！ 抗凝治疗：肝素、华法林,血小板高凝 - 脑梗、心梗风险高
2、！ 抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷,凝血因子和血小板高凝脑梗、心梗风险极高！ 抗凝抗血小板：肝素、阿司匹林,8,目前常规内外源凝血功能实验（如：PT, APTT）只能检测无血小板参与状态下的血浆中凝血因子活性。 它不能阐明凝血全过程，只能反映凝血过程中某一阶段或某种凝血产物 在生理状态下血小板参与凝血反应，血小板与凝血因子的相互作用及其复杂，无血小板参与的凝血检测不能反应凝血全貌,常规内外源凝血功能实验,凝血因子指标R延长至10,华法林效果使用评估，指标：R,支架后评估血栓风险，指标：MA,心脏病患者 ( PCI术后),Gurbel et al. “Platelet Reactivity i
3、n Patients and Recurrent Events Post-Stenting” J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1820-1826,192例冠心病患者PCI术后进行TEG检测，随访6个月的心血管事件：心源性死亡、心肌梗死、需住院的UA、卒中,McCrath DJ et al. Anesth Analg 2005,普通外科患者,术后评估血栓风险，指标：MA,肝素酶检测,判断各类肝素、低分子肝素以及类肝素的效果 判断肝素中和后残留的效果,血小板图检测(Platelet Mapping ),判断使用不同抗血小板药物后的疗效,What do activated p
4、latelets look like?,EM of dormant platelets,Activated platelets,阿司匹林和氯吡格雷的作用机制,AA,抗血小板药疗效怎么看，指标：%inhibition,检测抗血小板药物的疗效，观察指标：普通检测的MA值及合并计算的抑制率%inhibition,抗血小板药对血小板抑制的百分比,血小板聚集率和药物抑制率,MAThrombin：代表加入凝血酶激活全部血小板与纤维蛋白交联,MAADP/AA ：加入AA或ADP激动剂激活未被药物抑制的血小板,MAFibrin ：加入因子仅仅激活纤维蛋白强度,TEG不同抗血小板药物的分类检查,阿司匹林抵抗，阿
5、司匹林对血小板抑制率只有8.5%,服用抗血小板药物抑制率检测,阿司匹林抑制率8.5%,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,2001年，Gum等发表了一组(325例)稳定性心血管病患者的血小板聚集能力资料，入选者均服用阿司匹林(325mgd，7d)，利用血小板聚集实验判断 “阿司匹林抵抗”。结果发现在上述人群中，AR的发生率为5.5%，AR多发生于女性及老年人，与种族、有无并发糖尿病、肾脏疾病、肝脏疾病和血小板数量无关。并对以上病例随访2年，观察主要复合终点事件(死亡、心肌梗死和脑血管事件),2003年公布结果显示 ：最初被确定为AR的患者中，死亡、心肌梗死、脑血管事件发生率显著增高。在17例A
6、R患者中，4例(24%)死亡或发生心肌梗死或脑血管事件，而阿司匹林反应良好患者的309例中30例(10% )发生不良事件。,Grobemeyer等检测了180例脑卒中后患者口服500mg阿司匹林12h后的血小板反应性，其中60例的血小板反应性增强(占13)，这些患者被归为“继发性阿司匹林无反应者”。 随访2年后，发现无反应者比敏感者再发血管事件的风险高89(分别为4O和4.4，P0.0001)。,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,Mueller等也曾报道在100例接受经皮周围血管介入治疗的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后仅40的患者显示血小板功能被很好地抑制。对这些患者随访后发现，阿司匹
7、林不敏感者术后血管再狭窄率比阿司匹林敏感者高87。,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,2002年Eikelboom等报道了他们对HOPE试验中一部分患者的研究结果，检测976例服用阿司匹林的心血管病患者小便中的11-脱氢-血栓素B，随访5年后发现：AR者发生心肌梗死、脑卒中和致命性事件的危险增高，高尿11-脱氢-血栓素B (TXB2)组发生心肌梗死的危险是低值组的2倍，心血管意外事件增加1.8倍，心源性死亡的危险增加3.54倍(P值分别为0.006及0.001)。,关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道,TEG与金标准LTA检测的相关性,J Am Coll Cardiol 2007;49:657
8、-66,患者背景：100例冠心病患者，PCI术前服用一个月的氯吡格雷75mg/天，术后氯吡格雷75mg/天、阿司匹林325mg/天,Inh%70 阿司匹林效果好 维持药量,Inh% 30 阿司匹林不敏感 增大药量、换药,50Inh% 30 阿司匹林低效 增大药量,病例介绍 患者，男，49岁，因间断胸痛10年，加重半年入院。既往有高血压病史7年，糖尿病史3年，无消化系统疾病史，外院冠脉造影示右冠状动脉狭窄80%，未行PCI治疗。入院诊断：冠心病，自发型心绞痛，高血压3级(极高危)，高脂血症，2型糖尿病。入院后给予阿司匹林肠溶片300mg,qd，波立维75mg,qd，以及扩冠、降压、降脂及降糖治疗
9、。完善术前检查均无禁忌，行冠状动脉造影检查示前降支近端50%狭窄，回旋支近端50%狭窄，右冠状动脉远端80%，后侧支近端70%狭窄，于右冠状动脉远端及后侧支近端各植入Cypher药物支架一枚，术后继续给予原剂量阿司匹林肠溶片及波立维治疗，并低分子肝素0.4ml皮下注射，2次/d。术后第4天患者出现黑便及血压下降，最低至86/55mmHg，血常规示红细胞3.381012/L，血红蛋白101g/L，便潜血阳性，诊断为上消化道出血，给予禁食水，胃肠道减压及输血补液等常规治疗，并奥美拉唑40mg，静脉点滴2次/d，雷贝拉唑钠20mg，口服，1次/d，停用低分子肝素皮下注射。查TEG示花生四烯酸(ara
10、chidonic acid,AA)诱导的血小板抑制率为94.5%，二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率为8.4%，遂将肠溶阿司匹林停用，保留波立维口服后，患者黑便逐渐减少，血压回升并稳定在110/70mmHg，考虑消化道出血停止。术后第8天复查血栓弹力图示AA抑制率74.5%，ADP抑制率89.9%，加用西洛他唑100mg，口服，2次/d，患者病情稳定出院。,男性，81岁，2011年3月在外院行介入于LAD植入CYPHER支架两枚，术后第四天发生支架内血栓形成，又于原支架内再次植入Firebird支架两枚，3月17又发生急性前壁心梗至医院,阿司匹林
11、低效,患者，男性，65岁，2009年1月在外院造影提示三支病变，于LAD、LCX、RCA植入支架，术后正规服药，阿司匹林0.1/天、氯吡格雷75mg/天，7个月前停用氯吡格雷，继续服用阿司匹林，此次2011年3月发生急性下壁心梗，当地给予溶栓治疗。,阿司匹林低效,阿司匹林、氯吡格雷至少要有一个起效较好：,双联也低效，怎么办？加用GPIIb/IIIa 抑制剂(ReoPro, Aggrastat, Integrilin)西洛他唑、培达等，再用TEG监测效果：,使用抗血小板药物监测时间、抑制率要求,35,手术指导方案-前瞻性评估,心脏介入治疗后的患者需做其他非心脏手术，如何准备？,术前一周停用抗血小板药物，辅助肝素，并用TEG肝素+血小板图检验，保证：,MA指标正常,抗血小板药抑制率不得30%,肝素不得过量,结合手术类型、病史、临床实际情况！,血栓弹力图（AA+ADP),检测用血：2毫升 静脉或动脉全血：安静环境，一针见血 枸橼酸(蓝盖）和肝素化（绿盖）抗凝管各一份 采血量：按刻度要求抽满 抗凝管：肝素浓度14.5IU 检测时间 全部血样2h以内检测（不适合常规开的空腹抽血） 枸橼酸抗凝管要15分钟后检测,谢 谢！,
