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1、第五章 缺 氧 Hypoxia,第一节 常用血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen),血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度,血氧分压,（partial pressure of oxygen, PO2） 概念： 指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（故又称氧张力）。 正常值： 动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa(100mmHg)； 静脉血氧分压（PvO2）约为5.32kPa(40mmHg)。 影响因素： 吸入气氧分压 呼吸功能：肺通气、肺换气 动-静脉血分流,血氧容量,(oxygen binding capacity, CO2max)
2、 概念： 氧分压为19.95kPa（150mmHg），二氧化碳分压为5.32kPa（ 40mmHg），温度38，在体外100毫升血液内血红蛋白，所结合氧的最大毫升数。 反映血液中Hb的最大带氧能力 正常值： 动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%) 影响因素： 血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。,血氧含量(oxygen content, CO2),概念： 指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。 正常值： 动脉血氧含量(CaO2)约190ml/L(19ml/dl) 静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L(14ml/dl) 影响因素： 氧
3、分压 氧容量,血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）,概念： Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。 氧饱和度（）(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量 正常值： 动脉血氧饱和度(SaO2)约9398% 静脉血氧饱和度(SvO2)约70 75。 影响因素： 取决于氧分压的高低 氧离曲线,氧离曲线,动-静脉血氧差(CaO2-CvO2),概念： 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。 反映组织对氧的消耗量。 正常值： 50ml/L(5ml%) 影响因素： 组织从单位容积血液内摄取氧的多少。 PaO2 流经真毛细血管的血量 血液流变性
4、细胞利用氧的能力,缺氧的概念（hypoxia） ：,概念：由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，不能满足机体需要，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧。,1,第二节 缺氧的原因和类型 (Classification of Etiology),【病例5-1】某男性患者，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热，畏寒，咳嗽，咳脓痰，喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。 体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温 38.9 ,脉搏 120次/分，呼吸 28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙
5、增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 辅助检查：动脉血气分析结果：pH 7.14 ,PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。 【思考题】 该患者缺氧原因是什么？属何种类型缺氧？为什么？ 该患者为何发生呼吸心跳加快？ 该患者发绀的机制是什么？,一、乏氧性缺氧（Hypoxic Hypoxia）,概念： 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致PaO2 降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。,（一）原因(causes),吸入气氧分压低 由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO
6、2随之降低。 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多,（二）血氧变化特点(characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,紫绀,皮肤粘膜,降低,正常,慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加,降低或正常,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,动脉血氧饱和度,动脉血氧含量,降低,降低,紫绀 (cyanosis) ：,概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如 重度贫
7、血患者，血红蛋白可降低，出现严重缺氧，但还原血红蛋白不会降至50g/L(5g/dl)以下，不会发生紫绀。 红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。,【案例5-2】 某男性患者，因头痛、头晕、恶心、呕吐30min入院。入院前中午烧菜时不慎将白色粉末状物当盐撒入菜中，半小时后患者突觉恶心、呕吐。入院查体：体温36.8，脉搏90次/min，呼吸23次/min，血压115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏（-），呼吸急促，双肺可闻及少许干性啰音，全腹无压痛；实验室检查，血常规：Hb 125g/L，N 0.70，L 0.30，抽血查高铁血红蛋白
8、定性试验（+），吸氧紫绀无明显改善。给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50%GS 40ml缓慢静注，约30min紫绀减轻，2h后重复应用1次，紫绀消失，消化道症状明显改善；继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院。 【思考题】 该患者发生何种类型缺氧？机制是什么？ 为何吸氧紫绀无明显改善？,【案例5-3】 某男性患者，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4h后被发现,急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5，呼吸24次/min，脉搏110次/min,血压100/70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查：PaO295mmHg, HbCO 30%,
9、血浆HCO3-13.5mmol/L。入院后立即吸氧，不久渐醒，给于纠酸补液等处理后，病情迅速好转。 【思考题】 1讨论引起该患者昏倒的原因和机制。 2该患者属何种类型缺氧？ 3该患者为何会有血浆HCO3-降低？为什么会有呼吸和心率加快？,二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）,概念： 血液性缺氧是指由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白的性质发生改变，致血液携氧能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，而导致组织缺氧。,（一）原因(causes),血液性缺氧最主要的原因是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少 贫血（anemia） 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量
10、减少 氧容量降低，氧含量随之减少。 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。 高铁血红蛋白与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、粘膜可出现青紫色，称为“肠源性发绀”（enterogenous cyanosis）。,碳氧血红蛋白血症（carboxyhemoglobinemia,
11、 HbCO） 特点1.CO与氧的亲和力比Hb与氧的亲和力大 210倍. 2.HbCO无携带氧的能力. 3. CO抑制红细胞糖酵解，2，3-DPG减少,血红蛋白与氧的亲和力异常增高 见于碱中毒；输入大量库存血,（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,降低或正常,降低,苍白,咖啡色,樱桃红色,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,概念： 循环性缺氧是指由于血流速度减慢，血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称低血流性缺
12、氧（hypokinetic hypoxia）。 分类： 局部性的（如血管狭窄或阻塞）； 全身性的（如心力衰竭、休克）。 缺血性缺氧（ischemic hypoxia）；,（一）原因(causes),全身性循环障碍 局部性循环障碍,（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动-静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,增高,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,易出现发绀,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,降低,四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia）,概念： 由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组织性缺氧。,（
13、一）原因(causes),组织中毒 线粒体功能受抑制 呼吸酶合成减少 线粒体损伤,组织水肿 组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。 组织需氧过多 如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。,（二）血氧变化特点 (characteristics of blood oxygen),动脉血氧分压,血氧容量,动静脉血氧差,皮肤粘膜,正常,降低,正常,动脉氧饱和度,动脉血氧含量,正常,正常,鲜红,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量,增高,各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变,缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减
14、少所致的血液性缺氧，又有有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。,第三节 缺氧时机体的机能代谢变化(Functional and Metabolic Changes of the Body in Hypoxia),特点： 缺氧对机体的影响取决于缺氧发生的程度、速度、持续时间和机体的机能代谢状态。 代偿反应：轻、短。 机能代谢障碍：重、长，代偿不全 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。 各种类型的缺氧，既有相似之处，又各具特点，,O2,O2,O2,O2,HIF-1,一、缺氧时机体的代偿性反应 (Compen
15、satory Responses),颈动脉体,肺血管,血管内皮,特定的氧感受细胞,代谢酶类,肺通气,循环代偿,红细胞增多,糖酵解增强,毛细血管增生,肺血管收缩,颈动脉体,（一）呼吸系统,主动脉体 颈动脉体,肺通气,肺泡通气量,PaO2,PAO2,PaCO2,CO2 对中感器,肺血流量 心输出量,胸廓运动 胸内负压 静脉回流,氧摄取 氧运输,参与呼吸 的肺泡数,呼吸面积,氧弥散,肺血管收缩,局部血流量,肺动脉压,肺上部血流,通气/血流,慢性缺氧 使之钝化,PaO2,久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，
16、有时整个嗜锇小体被空泡所取代；,特点(characteristics)：,肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。,（二）循环系统(Circulatory System),低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为： 心输出量增加 血流分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生,1、心输出量增加 (Increase of cardiac output),PaO2,化学感受器,呼吸运动,肺牵张反射,交感N 迷走N,心血管中枢,-受体,血管扩张 血压下降,压力感受器,心率,心收缩性,静脉回流量,CO,蓝斑,儿茶酚胺,2、血流分布改变(Blood redistribution in system
