《呼吸功能不全》ppt课件

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1、1,第十四章 呼吸功能不全,概述： 呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程.,完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个密切相关的环节。呼吸衰竭通常是外呼吸功能严重障碍的后果。,2,呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI）: 为PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2 ，当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。如果RFI300，可诊断呼吸衰竭。,呼吸衰竭（respiratory failure）: 指的是由于外呼吸 功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴 有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程

2、。,呼吸衰竭又称呼吸功能不全（ respiratory inssufficiency）.,判断呼吸衰竭的标准: PaO28KPa，PaCO26.67KPa.,3,呼吸衰竭的分类： 1、根据呼吸衰竭时血气变化分类 呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可分为： （1）低氧血症型（型）呼吸衰竭：仅有PaO2降低，而无PaCO2升高。 （2）高碳酸血症（型）呼吸衰竭：同时存在PaO2降低及PaCO2升高。,4,3、根据原发病变部位分类 （1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑 制引起的呼吸衰竭。 （2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。,2、根据主要发病机制分类 （

3、1）通气性呼吸衰竭，即型呼吸衰竭。 （2）换气性呼吸衰竭，即型呼吸衰竭。,5,（一）肺通气功能障碍 1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有： 呼吸肌活动障碍 1）中枢或周围神经的器质性病变； 2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。 3）呼吸肌本身的收缩功能障碍；,第一节 原因和发病机制,6,胸廓的顺应性降低： 肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少； 肺泡表面活性物质减少的原因： 型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气

4、或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。 胸腔积液和气胸：,7,阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。 气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁 产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。,影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。,8,9,外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩

5、张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。,气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞,中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。,1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等，吸气性呼吸困难。,2）胸内阻塞：如气管肿物等，呼气性呼吸困难。,10,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。,11,图14-3 等压点上移使用力呼气引起气道闭合,12,慢阻肺病人用

6、力呼气时小气道受压而闭合的机制: 慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。,13,14,（二）换气功能障碍 肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调及解剖分流增加。 一 弥散障碍 弥散障碍（diffusion impairment）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体弥散速度和气体弥散数量的影响因素：,肺泡膜两侧的气体分压差, 肺泡膜的面积与厚度, 血液与肺泡接触时间,气体的弥散

7、能力,15,（1）肺泡膜面积减少 正常成人 肺泡总面积 80m2 静 息 时 参与换气面积 3540m2 运动时增加 由于储备量大，只有肺实变，肺不张，肺叶切除等原因使肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气功能障碍。,1、弥散障碍的原因,16,（2）肺泡膜厚度增加,当肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。,17,18,2、弥散障碍的血气变化 弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。,二 肺泡通气与血流比例失调, 肺泡通气/血流比例失调：是指肺部病变时，由于肺通气或血流分布不均匀，使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范

8、围，引起气体交换障碍。,19,图14-6 肺泡通气与血流比例失调摸试图,20,1、肺泡通气/血流比例失调的类型和原因,（1）部分肺泡通气不足（VA/Q0.8）: 支气管哮喘、 慢性支气管炎。阻塞性肺气肿、肺纤维化，肺水肿等。 图14-4。,病变部分肺泡通气量减少而血流未相应减少，甚至还 可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低流经这 部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这 种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉 血掺杂。,21,2 、肺泡通气/血流比例失调时的血气变化,无论是功能性分流增加还是死腔样通气增加，均可导致 PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升

9、高。,氧离曲线特点决定 二氧化碳解离曲线特点决定,22,23,24,三 解剖分流加强 解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真正分流。 肺的严重病变，如肺实变、肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真正分流。 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流与真正分流。 解剖分流增加时血气变化： PaO2 及PaO2,25,（三） 急性呼吸窘迫综合症 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome , ARDS）: 是由急

10、性肺损伤引起的呼吸衰竭。 1、急性肺损伤的原因 化学性因素 如吸入毒气、烟雾、胃内容物等 物理性因素 如大面积烧伤等 生物性因素 如肺部感染，败血症等 全身性病理过程 如休克等 某些治疗措施 如体外循环，血液透析等,26, 血管内皮细胞的损伤和中性粒细胞及肺组织损伤释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成FDP释放TXA2等血管活性物质进一步使肺血管通透性增高。,2、急性肺损伤的发生机制,（1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。,（2）有的则主要通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。,大量中性粒细胞在趋化因子的作用下，聚集于肺

11、，粘附 于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基，蛋白酶和炎性介质 等，损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。,27,（3）死腔样通气 肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气。,3、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制（ARDS的发生机制）,（1）弥散功能障碍 由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。,（2）肺内分流 肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少加上水肿液的稀释，破坏和肺泡过度通气消耗表面活性物质增多，使肺泡表面张力增高肺的顺应性降低，形成肺不张，肺水肿液引起的气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛可导致肺内分

12、流。,28,肺弥散功能障碍，肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS的主要发病机制。 由PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血，水肿对肺泡毛细血管旁感受器的刺激，使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫和PaO2下降。因此ARDS通常发生型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部病变广泛使肺总通气量减少，使PaCO2升高，可发生型呼吸衰竭。,29,第二节 主要代谢功能变化,30,所以型呼衰往往引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 型呼衰往往引起呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。,2、代谢性酸中毒,严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。,呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾脏排

13、酸保碱功能降低。,引起呼吸衰竭的原发病或病理过程如感染、休克等，均可导致代谢性酸中毒。,3、呼吸性碱中毒:型呼吸衰竭病人缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时血液电解变化和呼吸性酸中毒正好相反；低钾血症高氯血症。,31,（二）呼吸系统变化,1、外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。,在这种情况下，氧疗只能吸入24%30%的氧，以 免吸入高浓度氧使缺氧完全纠正后，反而呈现呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。,32,2、引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动 的变化。, 中枢性呼吸衰竭时呼吸浅慢，可出现呼吸节律紊乱。,潮式呼吸,间歇呼吸,叹气样呼吸,抽泣

14、样呼吸,33,潮式呼吸发生机制,肺顺应性降低所致限制性通气障碍 牵张感受器,肺毛细血管旁感受器呼吸浅快, 阻塞通气障碍 中央气道胸外阻塞 吸气性呼吸困难 中央气道胸内阻塞 呼气性呼吸困难 外周小气道阻塞 呼气性呼吸困难, 长时间增强的呼吸运动呼吸浅快,34,（三）循环系统变化 低氧血症与高碳酸血症对心血管作用相似，两者具有 协同作用。 1、一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管 运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。但 脑血管与冠脉主要受局部代谢产物如腺苷的扩血管作用而 舒张。这种血液重分布，有利于保证心脑血管供应。 2、严重的缺氧与二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢 ，直

15、接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降，心收缩 力下降，心律失常等严重后果。,35, 肺小动脉长期收缩的缺氧的直接作用，可引起无 肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥 大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁 增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的慢性肺动 脉高压。,3、呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 ，即肺原性心脏病。,肺原性心脏病的发病机制：, 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液H+浓度升高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心负荷。,36,呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏 受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气时则使胸内压异常 降低，

16、 即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷 ， 促使右心衰竭。 呼吸衰竭也可累及左心，其机制为： , 长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的 粘度增高，也会增加肺流阻力和加重右心的负荷。, 有些肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大 量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。, 缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。,37,(四）中枢神经系统的变化 中枢神经系统对缺氧最敏感； PaO2降至8KPa， 智力、视力轻度减退 PaO2迅速降至5.536.67KPa以下，神经精神症状 PaO2低于2.67KPa，几分钟造成神经细胞不可逆性 损害。 二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7KPa时可引起中枢神 经系统功能紊乱（头痛、头晕、烦躁不安，言语不清， 扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐）呼吸抑制等， 即出现所谓二氧化碳麻醉。导致肺性脑病。,38,3