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1、 病理生理学知识点第一章 绪论1、 病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、 病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、 基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、 疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳
2、态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、 衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、 病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。9、 疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。10、 发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和
3、机制的科学。11、 疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、 疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期）13、 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、 脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、 植物状态和脑死亡的区别：植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识物；对指令不能思维；发音无语言意义脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔扩大、固
4、定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完全停止。16、 及时判断脑死亡的意义：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用；预计抢救时限，减少损失。第二章 水、电解质代谢紊乱1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2.正常血浆渗透压在280-310mmol/L。正常血钠浓度为135150mmol/L。3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节 水、Na+代谢紊乱一、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一）、高渗性脱水 1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度150mm
5、ol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显 水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍） 2、原因 经肾丢水过多 和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多 口渴 细胞脱水3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高 脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。 （二）、低渗性脱水 1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减
6、，反而增加。 经皮肤丢失：大面积烧伤 2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐 和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损 经肾丢失 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 口渴不明显 细胞水肿3、对机体 尿的变化的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷 （三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成
7、 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少介于高渗性脱水和低渗性脱水之间 休克倾向 脱水外貌 二、水过多 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） 1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。 毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降 -组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2、机制 淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加 -水钠潴留 肾血流量重分布 有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
8、3、对机体的影响 引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。） 不利 导致器官组织功能障碍 第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移 1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节 细胞外液的钾浓度升高2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍 （一）、低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L 摄入不足 1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多钾分布失常 对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，
9、肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高 2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低的影响 心肌自律性增高 心肌收缩性先增强后减弱 对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响 先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾 控制量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L 钾输入过多 肾排钾减少 肾小球滤过率下降 醛固酮分泌减少 1、原因和机制 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死 药物的影响 高钾性周期性麻痹 急性 轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌 高钾 疼痛，肌震颤。 对神经和肌肉 血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性组织的影响 麻痹 慢性高钾血症:无变化 2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低的影响 心肌传导性降低 对心脏的影响 心肌自律性降低 心肌收缩性减弱 对酸碱平衡的影 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来源及平衡调节 一、机体对酸碱平衡的调节 HCO3-/H2CO3：主要缓冲固定酸和碱 HPO42-/H2PO4- 1、血液的缓冲作用 Pr-/HPr ： 主要缓冲挥发性酸 Hb-/HHb和HbO2-/HhbO2 2、肺的调节作用 肾脏的泌H+保HCO3- 3、肾的调节作用 肾脏排NH4+ 磷酸盐的酸化 4、细胞对酸碱平衡的调节
