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1、第五篇 泌尿系统疾病,第十二章,急性肾损伤 （acute kidney injury, AKI）,急性肾损伤（acute Kidney injury，AKI）既往被称为急性肾衰竭(acute renal failure ,ARF)是内科常见的急症，是指由多种原因引起的肾功能在短时间（数小时至数周）内突然下降而出现的临床综合征。近年来AKI发病率逐年增加。,住院患者AKI发病率达1%-5%。 重症监护病房(ICU)中高达20%-30%，死亡率高达50%。 伴随着老龄化进程，老年患者渐增加，医疗实践中抗生素、免疫抑制剂、中草药等药物使用频率增加以及各种造影检查、化疗、放疗、介入治疗的日益普及，使肾
2、脏的负担和受损概率明显增加，导致AKI发病率也明显增加。,如何早期预防AKI的发生并及时的对AKI进行早期诊断，早期治疗是我们临床医生的重要工作，因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。,1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,概 述,定义 急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征,广义急性肾损伤： 肾前性 肾性 肾后性 狭义急性肾损伤： 急性肾小管坏
3、死 （acute tubular necrosis, ATN）,分类,、肾前性急性肾损伤： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克),病 因,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重,、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性AKI的,急性尿路梗阻 常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前
4、列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,、肾后性急性肾衰竭,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等,发病机制,肾血流动力学异常机制,（1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS、BK 、 PG,肾缺血,（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 a酶活力 细胞内
5、al，细胞肿胀 a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常 磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 细胞内酸中毒,（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管 和毛细血管,GFR,少尿无尿,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN 病理改变肉眼观：,病 理,ATN 病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,(一) 起始期,遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等
6、，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI是可以预防的,临床表现,典型为714天，也可短至几天，长至周 出现少尿，尿量在400ml/d以下,(二) 维持期,少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流,消化系统 恶心，呕吐 呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达,、AKI全身症状,（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷,、AKI代谢紊乱,a体内分解代谢，酸性代谢产物生成 b尿少，酸性物质排出 c肾脏排酸保碱能力 具有进行性
7、、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（2）代谢性酸中毒,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,（3）高钾血症,a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（4）水中毒,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(
8、三) 恢复期,多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 渗透性利尿 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（一）血液检查,（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L （3）血清钾5.5mmol/L （4）血pH 值7.35 （5）血碳酸氢根20mmol/L,实验室检查,尿蛋白+ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高，mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IV
9、P CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征,诊断与鉴别诊断,2005年AKIN（Acute Kidney Injury Network）于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会，制定了急性肾损害共识,诊断标准：,诊断与鉴别诊断,血肌酐、尿量不够敏感，不能作为AKI最佳诊断标记物。 目前新型急性肾损伤早期的生物学标记有：尿酶、尿低分子蛋白、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、Na+-H+交换子-3、白细胞介素IL-18等,（
10、一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊,（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,* 积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的
11、有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量 内生水量 估算：进液量尿量ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.g（kgd） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 IV 5碳酸氢钠 100ml iv drip 50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析,（五）代谢性酸中毒,当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴 严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素 根据药
12、敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,AKI患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征：,（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状),（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症,（十）恢复期的治疗,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物,复习思考题,急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断 高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理,
