课件：急性胰腺炎

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1、急性胰腺炎,凉山州中西医结合医院 内三科 张海燕,2018/12/14,流行病学: 近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。据调查，10-20%AP患者病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达35-50%。,2018/12/14,目前SAP病死率仍高达35-50%,2018/12/14,内容提要,定义及中医认识,1,病因及发病机制,2,临床表现与并发症,3,实验室检查与诊断,4,4,4,治 疗,5,2018/12/14,胰腺的生理作用,内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 外分泌功能

2、 腺泡细胞消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶,5,酶原无活性，胰管排入十二指肠,胰腺自身消化,2018/12/14,急性胰腺炎定义 （acute pancreatitis, AP）,定义：多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症。 临床特点：以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。,2018/12/14,急性胰腺炎的中医认识,属于中医 “脾心痛“ “脾热病“ “结胸病“ 文献记载: “腹胀胸满，心尤痛甚，胃心痛也，痛如以锥针刺其心，心痛甚者， 脾心痛也 “ 内经厥病篇 “按之心下满痛者， 此为实，当下之，宜大柴胡汤“金匮要略 “

3、从心下至少腹， 硬满而痛， 不可近者，大陷胸汤主之“ 伤寒 论辨太阳病脉证并下 “假如心痛， 有因平日喜食热物，以致死血留于胃口作痛，用桃仁承气 汤下之“ 丹溪心法心脾病,2018/12/14,病 因,1.胆道疾病: 是我国AP的主要原因，占50%以上。 a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅； b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流； c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。,2018/12/14,2.酗酒:占西方国家AP60%。 a.胰腺过度分泌； b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿； c.胰管内蛋白栓形成; d.酒精的胰腺损害。,病 因,2018/12/14,病 因,3.暴

4、饮暴食： a.大时食糜进入十二指肠，乳头、水肿，Oidd痉挛； b.刺激胰腺分泌； 4.胰管阻塞：胰管结石、肿瘤、狭窄、汇入异常等在胰液分泌旺盛时小胰管、腺泡破裂，胰液渗入胰腺间质。,2018/12/14,5.创伤与手术：胰腺组织损伤、Oddi括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。 6.内分泌与代谢障碍： 高钙血症：胰腺钙化、胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、 胰腺脂质沉着、脂肪栓塞 当甘油三酯11.3mmol/L，临床极易发生AP 当甘油三酯5.65mmol/L.发生AP危险性减少。,病 因,2018/12/14,病 因,7.感染：病原体进入胰管引起炎症或激活胰 酶、经血至

5、胰腺引起炎症。 8.药物：主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质 激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶、 噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等 （直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加）。,2018/12/14,发病机制,发病机制不十分明了，已形成共识的是： 急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因素作用的结果。 腺泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰腺自身消化 导管透性胰液内渗,2018/12/14,【发病机制】,2018/12/14,病 理,急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明

6、显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。,2018/12/14,病 理,胰腺外损害 血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。 心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。 血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。,2018/12/14,病 理,胰腺外损害 肺部改变：释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降；血管

7、活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，导致ARDS。是主要致死原因之一。 肾脏改变：血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见。,2018/12/14,病 理,2018/12/14,临 床 表 现,症状 腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少

8、数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。,2018/12/14,临 床 表 现,2.恶心、呕吐：2/3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。 3.腹胀：早期为胃脘区胀气，重型者为全腹胀。,2018/12/14,临 床 表 现,症状 4.黄疸：约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损。 5.发热：多在3839之间，一般35天后逐渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成。 6.手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙2mmol/L提示病情严重，预后差。,201

9、8/12/14,临 床 表 现,症状 7.低血压、休克:见于重症胰腺炎。主要是低血容量、中毒。 8.电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。 9.高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。 10.其它相关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,2018/12/14,临 床 表 现,体征 1.腹部压痛及腹肌紧张：轻型可上腹或左上腹部，轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压痛、反跳痛及肌紧张。 2.腹胀：多在重型者。麻痹性肠梗阻(安静腹)，腹腔渗出液(移动性浊音)。 3.皮肤瘀斑：脐周皮肤出现青紫色瘀斑(Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-Turner征）。,2018/12/14,Cullen

10、征（脐周围皮肤青紫）,2018/12/14,Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色),2018/12/14,并发症,（一）局部并发症 胰腺脓肿：重症胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状； 假性囊肿：常在病后34周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。,2018/12/14,并发症,（二）全身并发症 急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解； 急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮

11、、肌酐增高等； 心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭； 消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；,2018/12/14,并发症,（二）全身并发症 胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等； 败血症及真菌感染：早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染； 高血糖：多为暂时性； 慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。,2018/12/14,临 床 表 现,胰性脑病 是急性胰腺炎的严重并发症之一； 发病率为3 %27 %, A

12、SP占90%； 发病有两个高峰期：1W内、2W后； 病死率高达67 %100 % ；,胰性脑病 临床表现多变：精神症状、脑膜刺激征、 脑脊髓损害症。 发病机制不明：胰酶血症、骨环境紊乱、 细胞因子、维生素缺乏、 真菌感染、低氧血症等,临 床 表 现,2018/12/14,实验室及其它检查,血、尿淀粉酶：诊断本病的重要化验检查。 血清淀粉酶在发病后612小时开始增高，至24小时达最高峰，48小时后开始下降，35日逐渐降至正常； 尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，下降缓慢，维持12周。（尿淀粉酶值受患者尿量的影响。）,2018/12/14,血淀粉酶,3倍正常参考值，对急性胰腺炎

13、有诊断意义； 淀粉酶不能作为评估病情的指标； 淀粉酶值降后复升，提示病情有反复； 如持续增高可能有并发症发生； 胆道疾病、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻时，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于2NUL。,2018/12/14,实验室及其它检查,血常规：多有白细胞增多，中性核左移。 血清脂肪酶：起病后24小时开始升高，可持续710天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。 血清钙：48小时开始下降，以第45天后为显著，降至1.75mmol/L以下，提示病情严重，预后不良。,2018/12/14,实验室及其它检查,4.血清正铁蛋白：重型患者常于起病后12小时出现MHA，轻型为阴性。

14、5.C反应蛋白：发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 6.细胞因子：IL-6、TNF、 IL-1等。,2018/12/14,实验室及其它检查,胸、腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹、小网膜囊内积液积气、胰腺周围有钙化影或阳性胆结石影。胸部可见膈肌抬高、胸腔积液、盘状肺不张，或ARDS时的“毛玻璃状”改变。 B超：在发病初期2448检查，能显示胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。,2018/12/14,实验室及其它检查,CT：是诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行

15、增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。,2018/12/14,实验室及其它检查,2018/12/14,诊 断 要 点,(一)AP临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多 为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 AP还可伴有

16、全身并发症，有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良。 体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。 中华内科杂志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no3,2018/12/14,诊 断 要 点,(二)辅助检查 1血清酶学检查：血清淀粉酶活性测定具有重要临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。 2血清标志物：推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病72 h后CRP150 mgL提示胰腺组织坏死。 3.影像学诊断:：在发病初期2448 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有