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1、第十章 休克 Chapter 10 Shock,河北北方学院 病理生理学教研室,教学目的,掌握休克的概念、休克的分期及发病机制、休克时细胞的变化和重要器官功能的变化； 熟悉休克原因和分类； 了解休克的治疗原则。,病例介绍,患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共1000ml。病人24h尿量约50ml。,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者
2、为何出现皮肤冰冷、神志淡漠、脉细而弱？,问 题,休克的概念 Concept of shock,各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰 竭，由于组织微循环有效血液灌流量严重不足，使细胞损伤、重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。,强烈致病因素,组织微循环有效血液灌流量,细胞损伤,器官功能代谢障碍,晕厥（syncope）：多种原因导致一时性脑缺血，表现为突然短暂的意识丧失，能自行恢复。,一、研究简史（History of study）,二、原因和分类 （Causes and Classification）,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,(一)按病因分类 (
3、Classification of shock by causes),失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock),（二）按休克始动环节分类 (Classification of shock by initial changes),休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克,血管源性休克,心源性休克,
4、（三）按血流动力学特点分类 （Classification by homodynamic characteristics）,三、休克的分期及发病机制 （Stages and Pathogenesis of Shock）,微循环 microcirculation（MC）,1.三条通路,营养通路 动静脉短路 直捷通路,1.微动脉 2.后微动脉 3.真毛细 血管 4.微静脉 5.动-静脉 吻合支 6.毛细血管 前括约肌,2.闸门控制,总闸门：微A、后微A 交感神经+血管活性物质 分闸门：毛细血管前括约肌 血管活性物质 后闸门：微V 交感神经+血管活性物质,3.血管活性物质,缩血管物质： 儿茶酚胺（C
5、A） 血管紧张素II(Ang II) 内皮素（ET） 血栓素A2（TXA2） 微静脉对H+不敏感 舒血管物质：组胺 腺苷 5-羟色胺（5-HT） 缓激肽（BK）,休克的分期及发病机制,（一）休克 I 期（休克早期） Early stage of shock 发生机制,休克早期的微循环变化及其发生机制,Before shock Bp 120mmHg,After blood loss Bp 80mmHg,休克早期的病理生理特点,1. 微血管痉挛（又称微血管痉挛期） 2. 维持回心血量、心输出量和循环血量 （机制：自身输血，自身输液） 3. 血液重新分布：外周血管收缩，保证 心、 脑血供 4. 血压
6、维持正常 5. 微循环少灌少流，灌少于流，缺血，缺氧 （又称微循环缺血期、缺血性缺氧期）,代偿,休克早期（early stage of shock） 微血管痉挛期（stage of vasoconstriction ） 代偿期（compensatory stage） 微循环缺血期 （microcirculatory ischemic stage） 缺血性缺氧期（ischemic hypoxia stage）,休克各期的临床表现,1. 缺血，缺氧 扩容 2. 微血管痉挛 扩血管药 3. 血液重新分布（外周血管收缩，保证心、 脑血供） 缩血管药,治疗原则,（二）休克 II 期 （休克进展期） Pr
7、ogressive stage of shock 发生机制,休克进展期的微循环变化及其发生机制,微循环淤血示意图,Bp 5.3kPa（40mmHg）,休克进展期的病理生理特点,1. 微血管扩张，微静脉仍收缩（又称微血管扩张期） 2. 微循环灌而少流，灌多于流 3. 毛细血管网广泛开放 4. 微循环淤血（又称微循环淤血期） 5. 严重缺氧（又称淤血性缺氧期） 6. 酸中毒 7. 毛细血管通透性增高，血浆渗出，血液浓缩,BP 120 mmHg,BP 40 mmHg,休克进展期的病理生理特点,8. 淋巴微循环障碍 9. 血压下降 10.血液流变性异常,Rheological changes,RBC
8、aggregation,Platelet aggregation,休克进展期（Progressive stage of shock） 微血管扩张期（Stage of vasodilation） 微循环淤血期 （Microcirculatory stagnant stage） 淤血性缺氧期（Stagnant hypoxia stage）,休克各期的临床表现,治疗原则,1.毛细血管网广泛开放 充分扩容 2. 微血管扩张，微静脉仍收缩 扩或缩血管药 3.微循环灌而少流，灌多于流，微循环淤血 去瘀（低分子右旋糖酐） 4. 酸中毒 抗酸 5. 严重缺氧 给氧供能,（三）休克 III 期 （休克晚期） L
9、ate stage of shock 发生机制,休克晚期的微循环变化及其发生机制,Bp 2.7kPa（20mmHg）,休克晚期的病理生理特点,1. 微血管平滑肌麻痹，血管低反应性 2. 微循环衰竭（又称微循环衰竭期） 3. DIC（又称DIC期） 4. 微循环不灌不流，血流停滞 5. 细胞损害 6. 器官功能衰竭 又称不可逆休克期，难治性休克期。,休克晚期（Late stage of shock） 微循环衰竭期（Microcirculatory failure） DIC期（DIC stage） 器官衰竭期（Organic failure stage） 不可逆休克期（Irreversible s
10、hock stage）,休克难治的机制,血管低反应性：升压药无效 无复流：输液不能改善组织低灌注 DIC：微血栓加重微循环不灌不流 FDP等使血管通透性进一步增高 出血 血管栓塞，器官功能障碍。 内毒素入血：引起全身炎症反应综合征 休克细胞，器官衰竭，MODS，MOF,休克各期的临床表现,治疗原则,1. 微循环衰竭 纠正血管低反应性 2. DIC 治疗DIC 3. 细胞损害 防治细胞损伤 4. 器官功能衰竭 防治器官功能障碍与衰竭,微循环障碍的间接判断,休克（1）主要内容,掌握休克概念 熟悉休克原因和分类 掌握休克的分期及其发病机制，通过不同发展阶段的微循环变化分析其病理生理特点。,休克各期名
11、称,休克 I 期 休克早期 微血管痉挛期 代偿期 微循环缺血期 缺血性缺氧期,休克 II 期 休克进展期 微血管扩张期 微循环淤血期 淤血性缺氧期,休克 III 期 休克晚期 微循环衰竭期 DIC期 器官衰竭期 不可逆休克期,休克各期的主要变化及其机制,参考文献,潘世成,罗正曜. 休克. 人民卫生出版社. 金惠铭. 微循环与休克.上海医科大学出版社. 翁维良. 血液流变学研究方法及其应用. 科学 出版社. 周洁平,邱方,胡森. 休克时肠微循环调节的研究 进展. 微循环学杂志, 2007,17(1):51-53,56. 杨文华,白祥军. 失血性休克性凝血紊乱的临床 研究进展. 微循环学杂志, 2
12、007,17(2):57-59. 张静. 休克淋巴机制的研究进展.创伤外科杂志, 2006,8(2):97-100.,休克（2） shock (2),河北北方学院 病理生理学教研室,20世纪休克的研究概况,四、休克时细胞的变化 Cellular changes during shock,（一）细胞代谢障碍 Disturbances of cell metabolism,1.有氧氧化障碍： 糖酵解，血乳酸，ATP 血乳酸盐（mmol/L） 1.4 13 病死率（%） 0 22 73 100 脂肪分解，血FFA，酮体 蛋白质分解，BUN，负氮平衡,2.水电解质酸碱平衡紊乱： 胞膜钠泵失灵，细胞水肿
13、，高血钾 代酸 休克肺：呼碱（过度通气） 呼酸（晚期，通气障碍）,（二）细胞损伤（cellular injury）,1.细胞膜通透性增高：早 原因和机制：离子泵障碍 酸中毒 自由基损伤 危害：细胞内K+，Na+、水内流 细胞内水肿 跨膜电位,失血性休克时细胞的膜电位、电解质和细胞内外液改变,2.线粒体损伤： 线粒体肿胀 致密结构和嵴 消失、空化，崩解,钙泵障碍钙超载 氧化磷酸化障碍 ATP 细胞坏死、凋亡,3.溶酶体损害溶酶释放,血中酸性水解酶： AP、CD、-g、-gal 监测指标。 产生休克因子： 组织蛋白 活性小肽,CD,主要休克因子,MDF（myocardical depressant
14、 factor）,胰腺缺氧,胰溶酶体释放CD,胰腺酶原颗粒释放胰蛋白酶,胰腺结构蛋白,MDF,细胞自溶、坏死 4. 细胞凋亡 原因：细胞因子、炎症介质、氧自由基,器官功能衰竭,（三）防治原则,1.供给能直接被细胞利用的 高能磷酸盐：ATP-MgCl2 2.供给能保护细胞膜和细胞 功能的物质：类固醇、极化液 3.蛋白酶抑制剂：抑肽酶 4.供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖 5.自由基清除剂：SOD 6.钙拮抗剂：硝基吡啶,五、休克时器官的变化,Organic changes during shock,（一）肺：,休克肺（shock lung） 急性肺损伤（acute lung injury
15、, ALI） 发展：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 两高一早： 发病率高，死亡率高，发病较早,病变： 肺泡-毛细血管膜损伤 通透性 肺血管收缩、水肿、出血、微血栓、 梗塞、肺泡萎陷，透明膜形成 表现： 进行性呼吸困难（R窘迫），进行性 低氧血症，发绀，肺水肿，肺顺应性、 急性呼吸衰竭。,机制： 1.大量PMN扣押于肺，与EC粘附，释放OFR。 2.肺富含巨噬细胞激活 炎症介质 （TNF、IL-1） 3.II型肺泡上皮产生表面活性物质。 4.肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物、栓子、活性物质均可阻留于肺。,（二）肾：,休克肾（shock kidney） 急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF） 功能性肾功能衰竭 （functional renal failure） 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN） 器质性肾功能衰竭 （parenchymal renal failure）,机制： 血容量急剧下降交感兴奋血液重新分布肾灌注 GFR少尿 功能性肾衰 2. 持续肾缺血 微血栓形成 持续缺血缺氧 ATN少尿、无尿 毒素释放
