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1、宜都市第二人民医院 施昌富 TEL：13997670607 E-mail：,疼痛基础及内热针作用机制探讨,病理改变与临床症状轻重的不一致性 针刺治疗过程中针刺 疼痛的不一致性,脊髓背角神经元的类型,依功能分为： 投射神经元:传递伤害性信息到高级中枢 兴奋性中间神经元: 将伤害性传入到其它神经 元(投射神经元、中间神经元和运动神经元) 抑制性中间神经元: 控制伤害性信息传递 根据对不同刺激的反应 非伤害性神经元: 仅对非伤害性刺激反应 特异伤害性感受神经元: 仅对伤害性刺激反应 非特异伤害性感受神经元: 对伤害性和非伤害性 刺激均反应,放射痛及示意图,放射痛：指神经根，干受到刺激后出现的一种典型
2、神经痛，疼痛沿神经干放射到远离刺激部位的该神经支配区。疼痛可为发作性或持续性，疼痛性质可为电击痛，切割痛，撕裂痛，灼烧痛。,反射痛：又称扩散痛。通常指由于脊神经后支某一分支或者窦椎支受到刺激后，在同一神经相应前支支配部位所感到的疼痛。其特点是：疼痛深在，区域较模糊，与神经根节段不一致，无麻木区，无肌无力及反射障碍等。,牵涉疼痛的几种反射,人体主观疼痛和异常感觉从根本上来说就是三种反射的结果：同根反射、同区域反射和同神经反射，其中同根反射和同区域反射是慢性疼痛最常见的反射。 1、同根反射 同一脊神经有不同的分支（前支的分支之间、前后支之间），其中一个分支受刺激而引起其它分支的疼痛。,如岗下肌综合
3、征、 肩胛上神经（C56）和臂丛神经(5-8）。臀小肌综合征；臀上神经L45-S1坐骨神经(C4-S3） 是同根、脊神经前支之间反射 盘源性腰痛窦椎神经与脊神经前后支反射 小关节综合征；脊神经后支与前支反射 脊神经后支及窦椎神经及神经丛分支分布区的组织病变时异常的冲入传入脊神经节、脊髓后角传至大脑皮层，但大脑并不能辨别这种冲动来源于后支还是前支，而把这种疼痛误认为是来自脊神经前支，所以就出现了脊神经前支疼痛的症状。,同根反射类型,脊神经前支与后支,同根反射,坐骨神经局部解剖,同区域反射,2、同区域反射 是指人体不同部位的感觉在大脑皮层有同一投射区。比如：手指的某一部位和身体的某一部位在大脑皮层
4、后回有同一投射区，那么手指的软组织内环境改变时就可能引起身体某一部位的疼痛和异感。这样的反射能解释为什么中医的针灸会对疼痛有疗效，大脑的左右半球可以通过大脑的胼胝体进行信息互换，那么中医的上病下治、左病右治同样有理论根据。手和头面部在大脑皮层的分布占有很大的区域，所以手和头部的穴位是最多的，这也从侧面证明了同区域反射的原理。中医有句话叫做无穴胜有穴，穴在心中，恐怕也是说明了同区域反射的存在。除传统的针灸外，从一针疗法、八字疗法、董氏奇穴、平衡针到腹针都说明人身的穴位无处不在，这些针法的原理都是同区域反射。,同神经反射,3、同神经反射 疼痛的直接传导，也可以说是点对点的传导途径。这样的例子很多，
5、比如：日常我们所受的各种外伤。这也是最容易理解的，在慢性软组织损害所致的疼痛当中是比较少的一种反射。,与生俱来,什 么 是 疼 痛,？,疼痛定义,疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。 世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 ),定义更新,1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。“消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共
6、识慢性疼痛是一种疾病。,痛的意义：双刃剑,有益的： 是一种警报信号，有利于个体规避伤害 是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮助医生诊断病情的依据。 有害的： 是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源 造成器官功能障碍 造成药物滥用、自杀等社会问题,疼痛是生理学的一种感觉 疼痛是心理学的研究课题之一 疼痛是临床医学的一大问题,疼痛的产生,致痛物质分类,1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等 2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素 3、交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯
7、酸代谢物等 4、神经营养因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类 6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽,疼痛与神经递质,1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体 所结抗。 2、去甲肾上腺素：脑内通过1拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。 3、多巴胺：具有抗镇痛作用。 4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。 5、-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。 6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致
8、痛物质。 7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。 8、阿片肽及P物质。,伤害性感受器,产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节,痛觉感受器分类,表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100200个/CM2。皮肤的痛点与游离神经末梢相对应。比触点和冷点密l0倍左右；前臂和手掌的皮肤痛点较密，约为203个cm2，胸部和手背次之，为l88196个cm2，鼻尖和拇指较稀疏4460个cm2 。 深层痛感受器：分布于肌肉
9、、肌腱、肌膜、韧带、关节囊、脉管壁等处，密度低于表层。 内脏痛感受器 ：内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。,神经纤维的分类,痛觉的传导纤维,神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。 A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。,疼痛的传导束,脊髓丘脑束 主要的痛觉传导通路 脊髓网状束 脊颈束 背内侧束 脊髓固有束 各种疼痛反射机制的联络系统,痛觉中枢,皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。 脑干的延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛
10、过程中有着重要地位和意义。 大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。,疼痛的神经传导 通路,躯体 躯干、四肢-脊神经后根-脊髓后角-脊髓内传导束（脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有束）-高级中枢。 脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。 头面-三叉神经、迷走神经和舌咽神经-三叉神经感觉核和孤束核。,感觉传导通路,1浅感觉特点；先交叉再上行 主要传导痛觉、温觉。和触压觉 2深感觉特点；先上行在交叉 主要传导；本体感觉、和精细触压觉,疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感 ，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓
11、一丘脑束等上行束的痛觉传递 ，皮层和边缘系统的痛觉整合 ，下行控制和神经介质的痛觉调控 。,疼痛产生过程,疼痛的发生机制,外周机制： 损伤的外周传入纤维的异位放电 神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象 交感神经对损伤神经元的兴奋作用,中枢机制 脊 髓背角神经元的敏化 脊髓抑制性神经元的功能下降 背角神经元的“出芽”现象,疼痛机制,感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。 痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。 痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。 痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。 自发痛(
12、spontaneous pain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。,痛觉过敏机制,疼痛机制,Cross-talk现象 Sprout-out现象 Wind-up现象 Peripheral sensitization现象 Central sensitization现象,交互混传,神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏,Sprout-out现象,上扬效应,疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元
13、兴奋性增强，“上扬（wind-up）“效应,外周敏化,在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。 同时伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是“外周敏化“。,中枢敏化,组织损伤后不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性变化的结果，也即中枢敏化过程。,疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿”机制。 大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。
14、疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。 疼痛的脊髓机制处于重要地位,疼痛的脊髓的调控机能,脊髓的调控机能主要集中在脊髓的后角，以-层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。 脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明 1965年Melzack和Wall在特异学说和模式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。,其基本论点是： 粗纤维（A）和细纤维（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系。,粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭
15、效应。根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度) 电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了“经皮电刺激镇痛”( TENS) 的基本原理。,闸门学说是疼痛研究的一大进展。有学者提出疑义。1983年Melzack和Wall对自己的原闸门学说又作了修改和补充，概括为三点： 1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。,2、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。 3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。 闸门学说的这
16、种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。,疼痛的分类,1、按疼痛的程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈疼痛。 2、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。,3、按疼痛的组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。 躯体痛 疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。 内脏痛 为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。 中枢痛 指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。,4、按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。 5、按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或两类的混合性疼痛 ) 。,伤害感受性疼痛(nociceptive pai
