消化系统疾病病理与营养干预

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1、消化系统病理生理及营养干预,“胃”雨绸缪,“肠”治久安,过去,现在,病从口入,营养失衡,不讲卫生,各种传染病,病从口入,各种富贵病,消化系统的结构功能,消化:食物在消化道内分解成可以被吸收的成分的过程。 吸收:溶于水的营养成分,通过消化道的管壁进入到循环系统的过程。 利用:通过血液循环把营养运送到达细胞内,被细胞器利用的过程。 排泄:废物。,消化系统的组成消化管,消化腺,消化管,消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠和回肠)和大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管)。消化管各段虽然形态和功能不尽相同,但是,除口腔以外,其管壁内向外一般依次由粘膜、粘膜下层、肌层和外膜四层构成。,消 化

2、管,口腔:舌、齿、唾液腺(淀粉酶)。 咀嚼和初步消化功能 咽:完成复杂的吞咽动作 食管:三个狭窄 胃:胃酸和蛋白酶的重要作用,可以消化食物、杀灭细菌 小肠(十二指肠、空肠、回肠):是消化管中最长的一段,成人 全长约57米。小肠是食物消化、吸收的主要部位 大肠(盲肠、结肠、直肠):是消化管最后的一段,长约1.5米。 大肠的主要机能是吸收水分,将不消化的残渣以粪便的 形式排出体外 肛门,相关疾病: 肠炎、便秘、痔、阑尾炎,消化腺,除口腔腺和消化管壁的腺体以外,肝是人体最大的腺体,其产生的胆汁对脂类的吸收有重要作用。胰腺实质由外分泌部和内分泌部(胰岛)组成,外分泌部能产生多种消化酶。内分泌部能产生胰

3、岛素、高血糖素、生长抑素、胰多肽等激素,真接进放血液循环,调节机体的各种生理。,消 化 腺,小消化腺: 散在于消化管各部的管壁内 大消化腺: 唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺) 它们均借导管,将分泌物排入口腔内 肝 胰,口腔,相关疾病:虫牙 牙疼 牙周炎 掉牙,相关疾病:胃食管反流病 食道癌,交通要道食道癌,慢性胃炎,慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明,与下列因素有关 急性胃炎转变: 刺激性食物和药物: 胃酸缺乏: 十二指肠液的反流:幽门括约肌松弛 免疫功能异常: 感染因素:幽门螺旋杆菌 精神因素:精神刺激、忧郁、劳累等引起植物神经紊乱,常见病症:慢性胃炎 系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎

4、缩性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后,由于黏膜特异的再生能力,以致黏膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。 常见病症:浅表性胃炎 胃溃疡 胃癌,慢性胃炎病理,一、浅表性胃炎:炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血,水肿,或伴有渗出物,主要见于胃窦,也可见于胃体,有时见少量糜烂及出血。 二、萎缩性胃炎:炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体,使之萎缩。胃粘膜层变薄,粘膜皱襞平坦或消失,可为弥漫性,也可呈局限性。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生,不典型增生是一种不正常粘膜,具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点,认为极可能是癌前病变。 重度不典型增生会演

5、变成胃癌。,慢性胃炎的营养干预,浅表性胃炎: 解除诱因(习惯、药物、返流) 减轻负担 加强维生素B、胡萝卜素 萎缩性胃炎: 高蛋白饮食 加强抗氧化剂摄入 加强维生素B摄入 加强铁摄入,胃、十二指肠溃疡,胃、十二指肠溃疡是一种常见病。流行病学调查表明,人口中约有10在其一生中患过本病。 溃疡可发生于任何年龄,以4555岁最多见,在性别上,男性和女性基本相同,男性稍占优势。 有关资料显示我国胃镜检查病历中溃疡检出率为16%33%,胃镜检查资料发现,我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方,城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素之一,秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。,胃、十二指肠的病理生理,

6、病理: 圆形或椭圆形粘膜缺损深达粘膜肌层. 胃小弯的角部多见。 十二指肠球部多见。 发病机制: 多因素综合作用。,胃、十二指肠溃疡的病因,一、幽门螺旋杆菌感染:胃溃疡中幽门螺旋杆菌的检出率为70%90%,在十二指肠溃病中幽门螺旋杆菌的检出率高达95%100%。 二、滥用药物:阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引发溃疡病,其中以阿司匹林尤甚。 三、胃酸分泌过多:无酸则无溃疡,迷走神经紧张(情绪、紧张)、零食、吸烟、喝酒、 四、其他治病因素:遗传(单卵双胞胎同时发生溃疡的几率在50%以上;在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见)、疾病(肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普

7、通人群的23倍,乙肝病患者表面抗原阳性,胃溃疡发病率高达33% )等,胃、十二指肠溃疡的并发症,溃疡急性穿孔:粘膜肌层浆膜穿孔; 3050岁,青壮年居多。男性女性。急症 溃疡大出血:动脉被侵蚀、破裂出血。急症 溃疡瘢痕性幽门梗阻:手术适应症 胃溃疡恶变成胃癌:,正常胃的内壁,十二指肠的球部溃疡,弥漫的胃腺癌,胃 “皮革样”外观,胃、十二指肠溃疡的营养干预,营养要点: 减少胃酸与胆汁的大量分泌 营养方案: 低脂肪,低纤维,适量蛋白质 大量补充维生素B,胡萝卜素 一个阶段后可补充维生素C,便秘,病因 大肠蠕动缓慢,废物积存; 蛋白质不足,肠壁松弛; 维生素B不足,肠道肌肉能量不足; 纤维素不足,粪

8、便体积太小。 疾病:先天性巨结肠 营养干预 多饮水及香蕉、蜂蜜以润肠; 多做收腹提肛运动; 增加肠蠕动:补充蛋白质、倍力健、维生素B、维生素C、钙镁片; 纤维食物以增大粪便体积,结肠癌,大肠粘膜上皮起源的恶性肿瘤称为大肠癌。是最常见的消化道恶性肿瘤之一。 大肠癌是西方国家(西欧、北美)最常见的恶性肿瘤,我国近年来随着人民饮食结构及生活习惯等诸多因素的影响,大肠癌的发病率有明显上升的趋势。我国大肠癌的发病率及死亡率亦有明显的地域特征,长江中下游及沿海地区大肠癌发病及死亡率高,内陆各省发病及死亡率较低,同世界范围内的分布趋势亦较一致,即经济发达地区高于经济不发达地区,上海大肠癌的死亡率为11010

9、万,而甘肃仅为1.8010万。 在种族的分布上既往认为白种人可能更易患大肠癌,但从移民中的流行病学资料分析,这种人种差异并不显著。在美国洛杉矾,白人结肠癌男性为36.610万,黑人为23710万,中国人为24710万,日本人为29.810万;女性白人为23710万,黑人为27610万,中国人为8010万,日本人为20810万。因此,除部分结肠癌的主要原因为遗传因素外,可能饮食习惯与结构更是大肠癌的重要诱因。,结肠癌的病因,病因 大肠癌的病因尚不清楚。一般认为,大肠癌是遗传和环境因素之间复杂的相互作用的结果。 除此,大肠癌还与以下几方面有关: 饮食因素如高脂肪饮食、低纤维饮食、动物蛋白、食物中亚

10、硝胺及其衍生物含量高;摄入酒精、维生素A及微量元素缺乏等; 大肠的某些良性病变如慢性溃疡性结肠炎,大肠腺瘤与家族性结肠腺瘤病,血吸虫病等; 遗传因素如家族性腺瘤性息肉病,遗传性非息肉病性结直肠癌等。 在我国大肠癌近半数位于直肠,其次多位于乙状结肠,其余依此见于盲肠、升结肠、降结肠和横结肠。,结肠癌的预防与营养干预,积极调理便秘等肠道疾病 积极治疗肠息肉等肠道疾病 补充蛋白质 补充维生素C、钙镁片、维生素B、类胡萝卜素 补充膳食纤维素 早期发现,早期手术 术后营养干预 提升机体修复能力,提升免疫力,抗氧化,消化道疾病特性,消化系统疾病可影响营养吸收利用 某些营养素会加重消化系统负担,甚至加重疾病

11、 不同营养素在消化道的不同部位被吸收 消化道的内环境对营养素的吸收利用影响很大 高蛋白摄入会刺激消化液的分泌,肝病,人体最大的中心代谢器官,能代谢和清除来自门静脉的营养素和毒素 肝脏有每50天可再生全部细胞的能力,营养干预是最好的措施 营养支持可以增加肝功能衰竭病人的存活率,脂肪肝,多种原因导致5%以上的肝细胞被脂肪化。 在西方国家,脂肪肝发病率很高,约10个人中就有1人为脂肪肝患者或隐性脂肪肝携带者。,脂代谢与肝脏,肝脏是脂肪代谢的中心。 食物脂肪在肝脏被彻底分解。 肝脏是脂肪转化能量的车间。 肝脏是脂肪酸的加工厂。 肝脏是载脂蛋白的制造基地。 肝脏是类脂合成代谢的重要场所。,脂肪肝的特点,

12、脂肪酸和甘油三脂在肝内的堆积。 发病率呈上升趋势和低龄化。 男性多于女性。,脂肪肝发病机理,脂肪在肝细胞内堆积,肝细胞破裂,疾病转归,脂肪肝发病程度,轻度脂肪占肝重的5%10%。 中度脂肪占肝重的11%25%。 重度脂肪占肝重的26%以上。,脂肪肝全球,发达国家第一位常见肝病 发展中国家第二位常见肝病,白领(每10人中),3人脂肪肝,7人正常,脂肪肝在中国,脂肪肝好发人群,肥胖者 过量饮酒者 病毒性肝炎患者 糖尿病人 长期服用对肝有害药物者,常见诱发因素,一、过量饮酒 二、高脂饮食 三、劳累 四、运动减少,一、过量饮酒,进人体内的乙醇90在肝脏代谢,机制:,乙醇,乙醛,乙酸,乙醇直接损害,脂质

13、过氧化 乙醛的毒性作用,肝功受损,脂肪代谢障碍,形成脂肪肝。,二、高脂饮食,血液乳糜微粒等增高 蛋白质、脂肪比例失调,肝细胞脂肪浸润 形成脂肪肝,三、劳累,劳累,肝功能紊乱,脂肪代谢紊乱,脂肪肝,四、运动减少,运动减少,能量消耗下降,碳水化合物、脂肪过剩,脂肪肝,脂肪肝的后果,肥胖性脂肪肝是可逆性疾病。 酒精性脂肪肝易引起肝硬化、肝坏死及肝癌。,脂肪肝防治,一、改良生活方式 (1) 禁酒 (2) 避免色素防腐剂味精烧烤等 (3) 戒烟 (4) 慎用药物,脂肪肝防治,二、适当运动 坚持适当体育运动 (1)减轻体重 (2)控制血糖 (3)降低血脂 (4)促进肝内脂肪代谢,脂肪肝防治,三、药物 根据

14、医生建议选择药物 提醒:药物需要通过肝脏代谢,可能加重肝脏负担,脂肪肝防治,四、营养干预 1、控制热量摄入,尤其是碳水化合物的摄入. 过高热能使脂肪合成增多,加速脂肪肝病变。,脂肪肝防治,四、营养干预 2、调整蛋白质供给量: 避免体内蛋白质消耗,有利肝细胞的修复和再生。 蛋白质可与肝内脂肪结合成脂蛋白,有利于将脂肪顺利运出肝脏。,脂肪肝防治,四、营养干预 3、适量脂肪: 适量脂肪可抑制肝脏合成脂肪酸。 必需脂肪酸参与磷脂的合成,使脂肪从肝脏中顺利运出。但食入过高的脂肪可使热能增高,不利于病情改善。,脂肪肝防治,四、营养干预 4、补充足够的维生素: 补充足量的各种维生素,对肝细胞的解毒、再生有益

15、。 保护肝细胞、防止毒素对肝细胞的损害。,脂肪肝防治,四、营养支持 5、补充食物纤维及矿物质: 充足的膳食纤维利于代谢废物的排泄、有利于血糖、血脂水平的调节。,病毒性肝炎 酒精性肝病 其他,是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。 其病因复杂多样:,按照感染的病毒分类甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝、庚肝,肝炎,全球肝病分布,乙肝在中国,约40%-60%人群曾受到感染 乙肝病毒携带者逾10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌,肝炎病毒的特点,病毒只有生物膜和,不能自身复制,所以必须借助肝细胞的细胞质进行复制,最终造成肝细胞的破溃死亡。 杀死病毒的药物的研发速度,远远赶不上病毒变

16、异的速度,所以人类只能徒唤无奈。 人类自身免疫系统的功能强大时, 可有效地杀死或抑制病毒的复制。,学会看两对半,乙肝病毒检测5项,简称“两对半”。 1. HBsAg-乙肝病毒表面抗原 2. 抗-HBs-抗乙肝病毒表面抗原的抗体 3. HBeAg-乙肝病毒e抗原 4. 抗-HBe-抗乙肝病毒e抗原的抗体 5. 抗-HBc-抗乙肝病毒核心抗原的抗体 1.3.5阳性为大三阳,1.4.5阳性为小三阳。,学会看两对半,大三阳和小三阳的意义,大三阳病毒复制活跃,传染性强。 小三阳病毒复制缓解,传染性相对减弱。病情在恢复中。,乙肝传染途径,乙肝患者 乙肝病毒携带者(重要传染源) 遗传 血液 性传播 其他生活途径传播,肝病的演变:肝炎肝硬化肝腹水肝癌,肝炎,患肝病时,分泌胆汁的机能受影响,肠道对脂肪的消化、吸收发生困难,脂溶性

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