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1、呼吸系统大纲要求：（掌握，熟悉，了解）基础知识方面：一、慢性阻塞性肺病：1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。二、哮喘：1、概念；2、病因、发病机制。三、肺炎：1、病因分类；2、发病机制和病理。四、呼吸衰竭：病因和病理生理。相关专业知识方面：一、肺癌：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。二、慢性支气管炎：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。三、支气管哮喘：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。四、肺炎：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。五、慢性肺源性心脏病：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。
2、六、胸腔积液：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。一、呼吸系统疾病总论1、痰液性质与疾病痰液性质临床意义铁锈色痰肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰支气管扩张、肺脓肿红棕色（砖红色）胶冻样痰克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫痰肺水肿果酱样痰肺吸虫病咖啡样痰肺阿米巴病2、肺功能的检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺容量肺通气量时间肺活量最大呼气中段流量肺泡通气量气体分布通气/血流比值（V/Q）弥散功能闭合容积（CV）最大呼气流速容量曲线频率依赖性肺顺应性（最敏感）3、肺通气功能的评价解题：阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC小于70）；限制性通气功能障碍的
3、特点是以肺容量减小为主（VC降低）。【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。4、一些常见的综合性考题体征常见临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿罗音心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎满布湿罗音急性肺水肿肺尖湿罗音肺结核漏出液胸水心力衰竭
4、、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸水胸膜炎（结核性、感染性）、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热杵状指（趾）肺部疾病支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌心脏疾病亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病消化疾病克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征匙状甲缺铁性贫血、风湿热Horner综合征Pancoast癌（上沟癌）、甲状腺癌二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（
5、老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。（1）早期小气道（内径40%(最有价值)，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型；临床分型：a型：气肿型（红喘型）、b型：支气管炎型（紫肿型）、c型：混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（
6、老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型）四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。呼吸功能检查：1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%。题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3. RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。五、治疗目的是改善呼吸功能。六、并发症：自
7、发性气胸：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；慢性肺心病。七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部听诊知识点喘息型慢性支气管炎两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张固定性湿啰音支气管肺癌限局性吸气性哮鸣音病例题：病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺
8、心病慢支+肺气肿=COPD老年人咳、痰、喘=慢性支气管炎；桶状胸+过清音=肺气肿；老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；慢性呼吸系统病史急性发作（感染：咳脓痰）右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢支和肺气肿密切相关。COPD病理生理改变的标志是肺动脉高压，COPD肺动脉高压最重要的原因是肺小动脉痉挛。慢支若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD；无气流受限，不能诊断C
9、OPD，只能视为COPD高危期。肺气肿支气管哮喘具有气流受限，但气流受限具有可逆性，不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎已知病因或具有特征性病理表现的气流受限，不属于COPD一、病因与发病机制 （掌握）（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是COPD急性发作的重要因素；社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者
10、易罹患COPD。（二）发病机制：1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价
