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1、根。因止血功能缺陷而引起的以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病,称出惮性疾病。资阳医学院内科教研室血液移正常止血机制一、血管因素:血管受损时血管发生收缩,有利止血。此外;血管内皮细胞受损后有以下作用:资阳医学院内科教研室血液移正常止血机制a血管壁的结构和功能血小板的质量和数量濡血因子的活性抗凝系统神经体液调节资阳医学院内科教研室血液移一、血管壁的作用.正常结构的毛细血管壁能防止出血或血栓形成:。).血管受损时,毛细血管收缩、血流缓慢。2).在VWF作用下,血小板在受损部位粘附、棣集资阳医学院内科教研室血液移3表达并释放TF,启动外源凝血;4胶原暴露,激活XI因子,肢动内源凝血;5表达并
2、释放TM,启动PC系统6表达并释放ET,增强血管收缩。7合成并释放粘合质填充血管间隙减少渗资阳医学院内科教研室血液移板因素:生理情况下,血小板以二、血中芸流内壁,维持其完整性。血管受损,胶原暴露,使血小板粘附;同时,在胶原凝血酶简作用下,血小板深上GPIIb/IIa为受体,能过纤维蛋白原互相连接而聚集;聚后血小板变形、活匕,分泌或释放一系列活性物质,促进止血及凝血。资阳医学院内科教研室血液移血小板在止血过程中有以下作用:形成血小板血栓,修复受损血管;产生TXA,等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集芒介质;释放PFy,直接参与凝血;活化的血小板在PK与HMWK存在条件下,直接激活FXI及FXI,肢动内凝。资阳医学院内科教研室血液移、濡血因素:上述血管内皮损伤,庇动内、外源凝血途径,经过一系列酶介反应形成纤乡丐蛋白血栓，崛塞于血管损伤部位,达到止血。资阳医学院内科教研室血液移血小板血管损伤血管应/活匕后出血/激反应江琶附释熬凝堂畜内皮细胞“血管收缩聚集反应反应损伤效应外源凝TXA。|外源素|Tp神经相内源凝,VWF5-ET血加血小板纤维蛋白形成止血止血机制及主要相关因素作用图
