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1、1,流行性脑脊髓 膜炎,铜仁地区人民医院感染科 吴祥福,2,流行性脑脊髓膜炎简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887 年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。,3,病原学,脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37、含510%CO2、pH7.4环境中易生长。传代1618小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死
2、亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35、加温至50或一般的消毒剂处理者极易使其死亡,4,根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。 我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。,5,流行病学,（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分
3、泌物中，借飞沫传播。人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。 （二）传播途径 主要经呼吸道传播，病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。,6,（三）人群易感性 任何年龄均可发病，从23个月开始，6个月至14岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，
4、对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。,7,（四）流行特征 终年均可发生，冬春季发病多， 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每35年出现一次小流行，710年出现一次大流行。 中小城市以24岁或59岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。 显性感染与隐性感染的比例约为1：10005000。,8,发病原理与病理变化,（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体与病原菌之间的相互作用。如果人体健康
5、且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 暴发型休克型的发病机制近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致急性微循环障碍。,9,并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应，肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。 （二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血
6、管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。,10,脑膜炎期的病变以软脑膜和蛛网膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。 在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，
7、有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。 少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。,11,临床表现,潜伏期110日，一般23日。 其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和轻型。 （一）普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期和恢复期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。 1上呼吸道感染期：待续12天，大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。,12,2败血症期 ：病人常无前驱症状，突起畏寒
8、、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦燥不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。此期的特征性表现是皮疹，70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。,13,3脑膜炎期：大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。,14,恢复期： 经治疗后体温
9、下降至正常，皮肤瘀点.瘀斑消失。症状好转，神经系统检查正常一般13周内痊愈。,15,(二)暴发型 少数病人起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时之内危及生命，此型病死率达50%，婴幼儿可达80%。 1败血症休克型： 本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。常在短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端紫绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。,16,2脑膜脑炎型：亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷
10、。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。,17,3混合型 是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先
11、后出现。 （三）轻症 多见于流脑流行后期，病变轻微。临床表现为低热.轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑脊液多雾明显变化，咽拭子培养可有病原菌。,18,婴幼儿流脑的特点： 临床表现常不典型，除高热，拒食，吐奶，烦躁和啼哭不安外，惊厥.腹泻和咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可缺如。前囟未闭者大多隆起，少数患儿因频繁呕吐出汗致失水反而出现前囟下陷。,19,（四)老年人流脑的特点 1）老年人免疫功能低下，血中降解素不足，对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率高。 2）临床表现上呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点.瘀斑发生率高。 3）病程长，多10d左右。 4）并发症
12、及夹杂症多，预后差，病死率高，据统计其病死率为17.6%，而成人仅为1.19%。 5）实验室检查白细胞可能不高，提示病情重，机体反应差。,20,3脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。 （二）后遗症 可由任何并发症引起，其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。,21,（三）实验室检查,1血象 白细胞总数明显增加，一般在1030109/L
13、以上。中性粒细胞在8090%以上。有DIC者，血小板减少。,22,3细菌学检查 （1）涂片检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和组织液涂于载玻片上染色后镜检，阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为6070%。 （2）细菌培养：血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要，应在应用抗菌素前采血做细菌培养，应多次送检。脑脊液培养：将脑脊液置于无菌试管离心后，取沉淀立即接种于巧克力琼脂培养基，同时注入葡萄糖肉汤，在510%CO2浓度下培养。,23,4血清学检查 是近年来开展的流脑快速诊断方法。 （1）测定夹膜多
14、糖抗原的免疫学试验主要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、反向被动血凝试验，酶联免疫吸附试验等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程13日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。 （2）测定抗体的免疫学试验 有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。,24,并发症与后遗症,（一）并发症 包括继发感染，败血症期播散至其他脏器而造成的化脓性病变以及脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害。 1继发感染以肺炎多见，尤多见于老年与婴幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡及因小便潴留而引起的尿道感染等。 2化脓
15、性迁徙性病变有中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。,25,3脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。 （二）后遗症 可由任何并发症引起，其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。,26,诊断,（一）流行病学资料 本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。 （二）临床表现 突起高热、头痛、呕吐、
16、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征阳性。可作出初步临床诊断，CSF检查可确诊,27,鉴别诊断,（一）其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上；葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。 。,28,（三）结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和疱疹。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主，蛋白、糖和氯化物降低。脑脊液在试管内放置1224时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。,29,治疗,（一）普通型流脑的治疗 1一般治疗隔离病人症状消失后3天或病后7天，卧床休息，保持病室安静、空气流通。给予流质饮食，昏迷者宜鼻饲，并予知量输入液体，使每日尿量在1000ml以上。密切观察病情。保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。经常变换体位以防褥疮发生。防止呕吐
