《糖代谢异常急性并发症与护理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖代谢异常急性并发症与护理（42页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、糖代谢异常引起的 急性并发症及护理 2015-08,糖代谢急性并发症：,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 低血糖昏迷 乳酸酸中毒,应激状态下的代谢改变, 分解代谢肝糖异生和脂肪动员、分解, 循环中葡萄糖、脂肪酸和酮体水平, 高血糖 + 胰岛细胞分泌胰岛素反应,应激时糖代谢异常,应激时，糖代谢变化的主要表现为高血糖 原因 儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生 胰岛素分泌相对不足 组织对葡萄糖的利用减少 与应激的强度相平行,酮体组成和代谢,酮体 乙酰乙酸，-羟丁酸，丙酮 应激状态下，脂肪氧化供能（肝脏），产生酮体，肝线粒体含有酮体合成酶系；氧化酮体的酶活
2、性低，因此肝脏不能利用酮体，而由肝外组织氧化分解 酮体易透过血-脑屏障和毛细血管壁，为脑组织和肌肉组织供能，同时也能减少作为糖异生原料的肌肉蛋白质的分解,糖尿病酮症酸中毒,diabetic ketoacidosis, DKA,发病特点,发病率：每年 4-8人次/1000例糖尿病患者 IDDM NIDDM 未被诊断治疗的 I 型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素绝对缺乏），有自发DKA倾向 年轻 老年 常有明显诱因,病理生理,胰岛素作用 组织利用葡萄糖能力，脂肪酸氧化供能 肝脏生成大量酮体 肝外组织氧化分解 酮体为酸性物质，超过机体清除能力，体内堆积 代谢性酸中毒 脱水 腹泻、呕吐、酸中毒深大呼
3、吸 高血糖渗透性利尿 高血糖、酮症、酸中毒，“三联征”,诱 因,感染（50%） 病毒感染（上感，胃肠炎） 肺炎 泌尿系感染 脓毒症（sepsis） 胰岛素不足（20% - 40%） 心肌缺血/心肌梗塞（3% - 6%） 其他（2%）：脑血管意外、颅内出血、肺栓塞、肠系膜血管栓塞/肠梗阻、急性胰腺炎、酒精中毒、急性肾功能衰竭、烧伤等,临床表现,急性起病，多饮、多尿症状加重 食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，腹痛，倦怠 意识障碍，严重者可陷入昏迷状态 诱发因素的表现，如感染时有发热等 酸中毒：呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸，呼吸有类似烂苹果的酮味 严重失水：皮肤弹性差，眼球下陷，尿量减少，心率,实
4、验室诊断,血糖 300-600mg/dl（16.7-33.3mmol/L） 酮尿，尿比重1.025 代谢性酸中毒 电解质紊乱（钠、钾、镁、磷） 血浆渗透压 ,治 疗,补液 胰岛素治疗 纠正电解质紊乱和酸碱失衡 处理诱发因素 防治并发症 护理,补 液,血流动力学评估 生命体征：BP，HR，RR，T 是否存在低灌注 外周毛细血管充盈 尿量 意识状态 中心静脉压 目的 恢复血容量，改善组织低灌注 改善肾小球滤过率，利于酮体清除 有助于逆转胰岛素抵抗,补 液,补充液体 等渗盐水 血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐 原则：足量，先快后慢 快速补液 头2小时内 1000-2000ml 第
5、2-6小时 1000-2000ml 第一天总量约4000-6000ml，但是心功能不全、老年人须在CVP等血流动力学指标监测下进行,胰岛素治疗,小剂量持续输注胰岛素：0.1U/Kgh 控制血糖下降速度 每小时 3.9-6.1 mmol/L（70-110mg/dL）为宜， 也有认为 50-75mg/dL更稳妥 直至血糖13.9mmol/L时改为5%葡萄糖或糖盐 每小时监测血糖，达到期望的目标 血糖维持水平 11.1mmol/L 酮体阴性,低钾血症,原因 脱水 纠正酸中毒 胰岛素治疗 处理 见尿补钾 补钾浓度：3（外周静脉补钾）15（中心静脉补钾） 监测血钾、心电图,补钾的护理： 监测血钾 Q4H
6、（胰岛素治疗和纠酸治疗后，钾离子由细胞外转向细胞内） 监测尿量，防止高钾血症 监测血镁水平 如有可能，IV PO 补钾终点：直至血钾稳定于正常范围。严重病例钾的缺失500mEq（正常人全身钾储存50mEq/kg），因此可能需要几天持续补钾,代谢性酸中毒,酸中毒对机体影响（pH7.0,糖尿病非酮症 高渗性昏迷,Hyperosmolar nonketotic coma，HONK,糖尿病非酮症高渗性昏迷,II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM）的一种并发症 老年，50-70岁，2/3为未诊断的NIDDM 死亡率可高达40-60% 伴有中枢神经系统损害症状，严重者可发生昏迷 酮症（-）,临床表
7、现,多尿、口渴、疲倦 脱水，血压下降、心率增快 心律失常 精神症状，癫痫发作、昏迷 血糖 600mg/dl（33.3mmol/L） 实验室诊断 血浆渗透压 350mOsm/L 电解质紊乱：血钠 ，血钾 N/ 血尿素氮，血肌酐 糖尿，尿酮体（-）,治 疗,补液 脱水程度比DKA更严重 先快后慢，总液体量约占体重10-12% 补充液体 血Na 150mmol/L且血压偏低者用生理盐水 血Na 150mmol/L且无低血压者可补充0.45%氯化钠溶液 血糖降至13.9mmol/L时可改为5%葡萄糖或糖盐 其他治疗与DKA类似,DKA/HHS 比较,(HONK) 补液后再予RI治疗,明确DKA/HON
8、K,补液,胰岛素治疗,0.9% NS 250500ml/h 评估容量状态、血流动力学、心脏病史,（DKA）RI 0.1U/kg/h,每小时监测血糖，控制血糖下降速度,血糖250mg/dL，静脉输液 150-250ml/h（5%GS或GNS），直至酮体（-）或血浆渗透压310mOsm/L，代谢紊乱纠正、意识状态和血流动力学参数改善,纠正电解质、酸碱失衡,病情观察,生命体征及神志变化 神志：昏迷、精神症状 呼吸：气味，幅度，节律 心率（律）、血压 尿量 检验 血糖（血糖下降速度）、尿糖，尿酮体 电解质、血气分析,胰岛素治疗,并发症的观察 低血糖反应 局部反应 血糖监测频率 静脉输注胰岛素 Q2H更
9、短时间 皮下注射胰岛素，根据胰岛素剂型、作用峰值时间调整 组织水肿、低体温、血流动力学不稳定、使用缩血管药物治疗，不宜皮下注射,血栓预防,血栓或栓塞性并发症发生的高危因素 严重血容量不足，血液浓缩 感染 对于老年人、有血栓形成高风险因素的患者，只要没有禁忌症，都宜抗凝治疗,低血糖昏迷,低血糖症状,低血糖所导致的昏迷、抽搐易于识别，但是头疼、乏力、意识错乱、定向力受损等不易识别,低血糖诊断,低血糖三联征（Whipple三联征） 低血糖症状 发作时候的血糖浓度降低 供糖后低血糖症状消失或显著减轻 目前诊断标准不一： 60mg/dL/ 50mg/dL/ 40mg/dL IDDM低血糖对抗调节反应系统
10、受损，更易引起低血糖 低血糖昏迷致脑损伤不同程度 轻度症状大脑皮质受抑制 皮质下中枢和脑干受累 延髓抑制，若不能及时逆转会导致死亡,糖尿病乳酸酸中毒,糖尿病乳酸酸中毒,任何原因导致组织器官灌注不良，低氧血症，无氧酵解增加 糖尿病急性并发症如感染、DKA、HHS时，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与DKA同时存在 大量服用双胍类降糖药 肝、肾功能不全加重乳酸酸中毒,临床表现,进展快 恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀 呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快 可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克,辅助检查,血糖 5mmol/L
11、阴离子间隙18mmol/L 计算公式：血K+Na-Cl-HCO3 血乳酸/丙酮酸比值大于30 血酮体（） 血浆渗透压正常,治疗,病死率高 胰岛素治疗 纠正低血容量 纠正酸中毒和电解质紊乱 去除诱因 预防 积极预防诱发因素 合理使用双胍类药物 早期发现，早期积极治疗,尽早、充分 监测血pH q2h，直至pH 7.2 血液透析治疗 清除乳酸 清除引起乳酸酸中毒的药物,糖代谢急性并发症护理要点：,病情监测：在原有糖尿病的临床表现基础上，出现显著软弱无力、极度口渴、尿量曾多伴纳差、恶心、呕吐、头痛及意识改变者应警惕酸中毒的发生，应向医生报告并供以及早处理。 严密观察患者血压、心率、呼吸、体温、神志、血
12、糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质，每0.51小时测血压、呼吸、脉搏1次，记录出入量，每2小时查尿糖和酮体1次，24小时查血糖及电解质1次。 准确控制胰岛素入量和速度对治疗至关重要。应用血糖仪每12 h进行血糖监测，根据血糖及时调整胰岛素输液速度，确保顺利平稳降糖。同时注意低血糖反应，发现病情变化及时处理。,吸氧，对昏迷病人应注意吸痰以保持呼吸道通畅。 绝对卧床休息，注意保暖，使体力消耗达最低水平，以减少脂肪、蛋白质分解。 快速建立静脉通道，准确迅速地执行医嘱，严格掌握输液速度，保证24小时液体入量。严格记录出入量,保持液体出入平衡，严密监护及观察病情变化, 积极配合抢救。 协助处理并发
13、症，尤其是老年患者，应及时预防治疗脑血管意外、心肌梗死、肾功能衰竭、心力衰竭、肺水肿等。,饮食护理：昏迷患者禁食，待昏迷缓解后改为糖尿病半流质或糖尿病饮食。 基础护理：第一做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁预防感染；第二勤翻身、拍背防止褥疮和坠积性肺炎；第三女性患者应注意保持外阴清洁；第四昏迷病人置尿管，胃扩张者留置胃管。 心理护理：此期病人因对医治知识的缺乏而产生紧张、恐惧等情绪，护理人员应予关心、安慰作好解释工作。,对症护理 （1） 休克患者注意保暖, 观察输液速度。 （2） 意识模糊、烦躁者应专人看护, 适当制动, 必要时加用床挡及约束具, 防止坠床、脱管。 （3）血液透析者观察穿刺处有无渗血, 保持局部清洁, 预防感染。,谢谢！,
