《课件：炎症介质ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《课件：炎症介质ppt课件（41页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,第五节 炎症介质 （inflammatory mediator）,（一） 概念： 指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。,1,（二） 基本作用： a血管扩张，通透性 b对炎C的趋化作用 c导致炎性充血、渗出 d发热、疼痛、组织损伤,2,（三） 类型 外源性：细菌及其产物（LPS等） 内源性： 细胞源性：血管活性胺、PG。 白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等 血浆源性：激肽系统、补体系统 凝血系统、纤溶系统,3,I细胞源性炎性介质（Cell-derived mediators） 1血管活性胺（vasoactive amines） （1）组胺（histam
2、ine） 来源：肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透性。,4, 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： aphysical injury such as trauma or heat; bimmune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells; cC3a and C5a fragments; dleukocyte-derived histamin-releasing protein; ecertain cytokines (eg. IL-1 and IL-8)
3、。,5,（2）五羟色胺（5-hudroxytryptamine, 5-HT） 来源：肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 作用：血管通透性，致痛（低浓度时）,6,2花生四烯酸代谢产物（Arachidonic acid metabolites） PG，LT。 炎症刺激 磷脂酶被激活 A.A从质膜磷脂中释放 PG，LT（leukotriene） (1) PG 来源:细胞质膜磷脂成分。 作用:血管壁通透性,血管扩张,疼痛,发热等。 (2) LT 来源：同PG。 作用：血管壁通透性，对E，N趋化作用。,7,3细胞因子（cytokines） (1) 由L，M产生 (2) 炎性细胞因子：TNF、IL-1、IL-6
4、、IL-8等相互诱导，共同参与炎症级联反应，构成一个调节网络。 促进End表达粘附分子 引起发热 TNF促进N聚集，IL-8是N的趋化因子和激活因子。,8,4血小板激活因子（platelet activating factor, PAF） 是一种磷脂起源的炎症介质，嗜碱性粒C，N，M等均能释放PAF。,9,主要作用： 激活血小板 血管通透性，降低血压 促进白细胞聚集和粘附 趋化作用 调节全身血液动力学等,10,血浆源性炎症介质（Plasma-derived mediators） 1激肽系统（Kinin system） 激肽系统激活 缓激肽（bradykinin） （1）来源： 缓激肽 激肽原酶
5、 血浆氨 激肽原 激肽 基肽酶 舒血管肽,11,（2）作用（缓激肽） 血管扩张，通透性，致痛作用。 2补体系统（Complement system ） （1）主要成分：C3a, C5a（过敏毒素），C567 （2）主要来源：血浆蛋白质,12,（3）主要作用： 促进肥大C等释放组织胺 趋化作用（N，M） 血管扩张，通透性 促进N粘着于血管End C3b 调理素作用,13,第六节 炎症分类,变质性炎 渗出性炎 增生性炎,14,一、 变质性炎 特点：以组织，细胞的变性，坏死为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。 好发部位：心、肝、肾、脑等实质器官。 常见原因：重症感染，中毒，变态反应等。 举例：急性重
6、型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，流行性乙脑。,15,16,二、渗出性炎症 特征：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。 分类：按渗出物的主要成分及病变特点：浆液性，纤维素性，化脓性，出血性炎症， 卡他性炎症。,17,1、浆液性炎症（Serous inflammafion） 概念：以浆液渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞 好发部位：皮肤，粘膜，浆膜等 举例：皮肤二度烫伤，水泡；感冒初期，清鼻涕（鼻粘膜浆液性分泌物）。,18,2纤维素性炎症（fibrinous inflammation） 特点：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症 来源：血浆中纤维蛋白原在血管
7、壁通透性增加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维蛋白（纤维素） 原因：鸡传染性支气管炎，大肠杆菌，小鹅瘟等。 好发部位：粘膜，浆膜,19,纤维素性炎症分类： （1） 浮膜性炎：渗出的纤维素形成一层淡黄色的膜状物，被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后被覆上皮仍保留，组织损伤较轻。纤维蛋白性心包炎，“绒毛心” （2） 固膜性炎：又称纤维素性坏死性炎。常见于黏膜。 渗出的纤维素和坏死的黏膜组织牢固地结合在一起不易剥离，剥离后黏膜组织形成溃疡。如仔猪副伤寒、猪瘟等病畜禽肠黏膜病变。,20,21,22,化脓性炎（purulent inflammation） 概念：以大量N渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和
8、脓液形成的一种炎症。 *化脓：炎区内大量N坏死崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解，液化的过程。,23,*脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。 *脓液：在化脓过程中所形成的液状物称为脓液，包括：渗出的N，脓细胞，溶解的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。,24, 类型： （1）脓肿（abscess） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。 好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。 扩展：溃疡，瘘道。 *窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道突破，形成一个有肓端的排脓通道。,25,26,（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松组织间隙的弥漫性化脓性炎
9、。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶（溶介纤维素） 病变特点：病变范围较大，肿胀，边界不清，炎区大量N浸润 预后：炎症痊愈后多不留痕迹。,27,28,（3）表面化脓、积脓： *表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。 特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。 *积脓：脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。,29,30,4、出血性炎（hemorrhagic imflammnation） 定义：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。 常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎。 原因：某些传染病如炭疽，猪瘟，禽流感，鼠疫，流行性出血热及
10、钩端螺旋体病等。,31,猪出血性肠炎,32,5、卡他性炎（catarrhal inflammation） 定义：是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。 类型：按渗出物性质不同，分为浆液性卡他，粘液性卡他和脓性卡他。,33,三、增生性炎 定义：以增生性变化为主的炎症 见于急性炎症后期和慢性炎症，也见于少数急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。,34,第七节 炎症的结局： （一）痊愈 1、完全痊愈： 由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。,35,2、不完全痊愈： 由于坏死范围大，周围组织再生能
11、力有限，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能。,36,（二）迁延不愈或转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎为慢性肾小球肾炎。,37,（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。 2、淋巴道扩散： 病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎,38,3、血道播散： 菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：(toxemi
12、a) 细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。,39,败血症：(septicemia) 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。 脓毒败血症：(pyemia) 化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。,40,败血症的原因和病理变化 原因：（ 1 ）病原微生物，细菌、病毒、寄生虫； （2）机体抵抗力降低。 病理变化： （一）、侵入门户病理变化：炎症、化脓 （二）、全身病理变化： （ 1 ） 尸僵不全，尸体易腐败。血液凝固不良。 （ 2 ） 出血性素质变化：皮肤、黏膜浆膜多发散在出血点 或出血斑。 （3） 全身淋巴结肿大、充血、出血，呈急性淋巴结炎变化。 （4） 实质器官变性坏死性变化。,41,
