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1、心悸及心脏检查,徐州医学院诊断教学实验中心 徐州医学院附属医院心内科 刘加立,心悸,心悸的定义: 常见的症状，人们主观上感觉对心脏跳动的不适或心慌感。 二.发生的机制 目前尚无满意的解释，与心率、心搏量改变有关。 心脏过度活动是其基础。,病因和临床表现,生理性 剧烈运动后或精神过度紧张 饮酒、浓茶或咖啡后 使用某些药物，如阿托品、氨茶碱等 病理性 心脏病 心律失常 全身性疾病 如贫血、甲亢、感染发热 心脏神经症、神经官能症、更年期综合征，X 综合征等。,心脏检查是心血管疾病诊断的基本功，通过视、触、叩、听来发现心脏工作的一些表现或变化,心脏物理检查的基本条件,安静的环境 适当的光线，来自患者的
2、左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧 适宜的听诊器,内 容,视 诊 inspection 触 诊 palpation 叩 诊 percussion 听 诊 ausculation,1. 视 诊,检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察 视诊内容： 心前区隆起 心尖搏动 心前区异常搏动,心前区隆起,心前区隆起 胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起 见于生长发育完成前出现的心脏增大： 法洛四联症 肺动脉瓣狭窄 风湿性二尖瓣狭窄（儿童期）,先天性心脏病,心前区隆起,胸骨右缘2肋间隆起，见于： 主动脉弓动脉瘤 升主动脉扩张 心前区饱满 心包积液 2.胸廓畸形,心尖搏
3、动（apical impulse）,概念：左室收缩时，心尖向前冲击前胸壁使肋间软组织向外搏动 正常心尖搏动: 位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm 搏动范围为2.0-2.5cm,心尖搏动移位 横膈位置的影响（横膈抬高、下移） 纵隔位置的影响 一侧胸膜增厚、肺不张心尖搏动移向患侧 一侧胸腔积液、气胸 心尖搏动移向健侧 心脏增大：LV增大、RV增大、右位心 体位 呼吸：横膈位置改变,心尖搏动强度变化 心尖搏动增强 生理性： 胸壁薄 运动、激动 病理性： 发热、贫血、甲亢 左室肥大,心尖搏动减弱 生理性： 胸壁肥厚 病理性： 扩心病、AMI 心包积液、缩窄性心包炎 肺气肿、胸腔积液、气胸 负
4、性心尖搏动 粘连性心包炎 重度右心室肥大（顺钟转向）,心前区异常搏动,胸骨左缘第3、4肋间搏动 右心室肥大 剑突下搏动 肺气肿、右心室肥大 腹主动脉瘤 心底部搏动 胸骨左缘第2肋间肺动脉扩张、肺动脉高压 胸骨右缘第2肋间主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,2. 触 诊,触诊应与视诊相互应证 触诊的手法 右手全手掌 手掌掌侧（小鱼际）震颤 示指、中指的指腹心尖搏动,心脏触诊,触诊内容,心尖搏动与心前区搏动 确定心尖搏动的位置 心尖部抬举性搏动： 左心室肥厚特征性体征 胸骨左下缘抬举性搏动右心室肥厚 震颤（thrill） 心包摩擦感,震 颤,是器质性心血管病的特征性体征之一 机制：与杂音相同 一般情况下
5、，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比,心前区震颤的临床意义,心包摩擦感,部位：心前区胸骨左缘第3、4肋间为主 时相：收缩期、舒张期双相 触诊：粗糙磨擦感 收缩期 坐位前倾 呼气末为甚 临床意义,3. 叩 诊,叩诊目的：确定心界的大小及形状 叩诊结果：绝对浊音区与相对浊音区 相对浊音区反映了心脏的实际大小,叩 诊,叩诊方法 患者坐位： 板指与肋间垂直 患者平卧位： 板指与肋间平行 顺序： 从清浊 注意：,叩 诊,叩诊顺序 由左而右、由下而上、由外而内 左侧： 由心尖搏动外2-3cm处开始 逐个肋间向上，直至第2肋间 右侧： 先叩出肝上界， 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间,
6、叩 诊,心浊音界 正常心浊音界 心浊音界各部的组成,心浊音界改变,心脏移位 横膈位置上移：肥胖、小儿、妊娠、腹水等 一侧胸膜增厚、肺不张心界移向患侧 一侧胸腔积液、气胸 心界移向健侧 心脏本身因素,心脏本身因素1,左心室增大 表现：心界向左下增大，心腰加深，靴形心 见于：主动脉瓣病变及高血压心脏病 右心室增大 表现：心界向两侧增大，心尖左上翘， 见于：单纯二尖瓣狭窄、肺心病 左、右心室增大 表现：心界向两侧增大，称普大心 见于：扩张型心肌病、克山病,左心房及肺动脉段增大 表现：心界在胸骨左缘2、3肋间增大 心腰丰满或膨出，梨形心 见于： 二尖瓣狭窄 心包积液 表现：坐位时呈烧瓶样 卧位时心底部
7、浊音界增宽 升主动脉瘤或主动脉扩张 表现：心界在胸骨右缘1、2肋间增宽,心脏本身因素2,心脏叩诊,叩诊 附图2,心脏的绝对浊音界和相对浊音界,返回,叩诊 附图3,叩诊心脏浊音界时板指的位置,返回,叩诊 附图4,正常成人心脏相对浊音界,返回,叩诊 附图5,心脏各部在胸壁的投影,返回,二尖瓣狭窄梨形心 见：双心影，第三弓,返回,返回,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位： 坐位前倾,听 诊,听诊体位： 左侧卧位,听 诊,心脏瓣膜听诊区 听诊顺序,听 诊,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,3. 听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改
8、变 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,心 率,成人：60100次/分 婴幼儿150次/分 窦性心动过速 窦性心动过缓,心 律,正常表现 期前收缩 心房颤动,心 音,S1：产生原理房室瓣关闭 听诊特点音调较钝、强度较响、历时较长，与心尖搏动同时出现，心尖最响 2. S2 ：产生原理半月瓣关闭 听诊特点音调较高、强度较弱、历时较短，与心尖搏动不同时出现，心底最响,3. S3：产生原理S2后0.12-0.18秒，心室快速充盈 听诊特点音调较低、强度较轻、历时更短，局限于心尖部及其内上方，仰卧及呼气末清楚。健康儿童及青少年可及 4. S4：产生原理S1前0.1秒，心房收缩 听诊特点音调低、弱，心尖部
9、及其内侧较明显，为病理性 心音的鉴别见下表,正常心音,通常只能听到S1和S2 S1和S2的区别： 心音的性质： 最响部位： 时间间隔： 与心尖搏动的关系：,心音改变,心音强度改变 心音性质改变 钟摆律或胎心律 心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长,心音强度改变S1改变,S1增强： 二尖瓣狭窄 心肌收缩力增强：高热、贫血、甲亢 S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌收缩力增强：心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞
10、（大炮音）,3.S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少、瓣膜病变 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,2.S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病、二尖瓣狭窄,心音强度改变S2改变,S2 = A2 + P2,心音性质改变,心肌病变S1减弱、性质改变 S1与S2相似,单音律,若收缩期舒张期,钟摆律或胎心律,心音分裂,S1分裂：心尖和胸骨左下缘易闻及,定义：,临床意义：,心音分裂,S2分裂：肺动脉瓣区明显,临床意义：生理性分裂（吸气性）,心音分裂,S2分裂：肺动脉瓣区明显,临床意义：病理
11、性分裂,通常分裂 固定分裂 反常分裂,S2分裂,生理性分裂 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,固定分裂 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压,S2分裂,额外心音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆短促，呈爆裂样声音。心底部听诊 机制：主、肺动脉扩张；主、肺动脉高压；主、肺动脉瓣狭窄 肺
12、动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区，呼气时响 主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响，可传向心尖，不受呼吸影响,收缩期额外心音,收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 心尖及稍内侧最清楚，常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,舒张期额外心音,奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张早期奔马律（S3奔马律） 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调 临床意义：严重器质性心脏病 与S3的鉴别：S2-S3=S3-S1 心率 体位 基础状态,舒张期额外心音,收缩期前奔马律（舒张晚期奔
13、马律） S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。为病理性S4 机制：心室舒张末期压力高或顺应性降低 特点：音调低、强度弱、距离S1近，心尖稍内侧最清楚 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,舒张期额外心音,二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 机制：二尖瓣狭窄 特点：S2后0.07s，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音，心尖内侧较清楚 意义：二尖瓣瓣叶弹性、活动尚好 是二尖瓣分离术适应证的参考条件 开瓣音距离S2越近，狭窄程度越重,舒张期额外心音,3. 心包叩击音舒张早期附加音 机制： 特点：S2后0.09 0.12s，中频、较响、短促，胸骨左缘最易闻
14、及 意义：见于缩窄性心包炎 4. 肿瘤扑落音机制： 机制： 特点：S2后0.08 0.12s，似开瓣音，但音调低，随体位变，心尖内侧明显 意义：见于心房粘液瘤,医源性额外音,人工瓣膜音：机械瓣开关时撞击金属支架，为金属乐音，调高、响亮、短促 人工起搏音： S1前0.08 0.12s，高频、短促、带喀喇音性质，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有
15、异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大,杂音产生机理1,血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血、发热、甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,杂音产生机理2,瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,杂音产生机理3,心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,杂
16、音产生机理,听诊杂音 应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音的特性与听诊要点,最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点2,传导方向 MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导 寸移法，如杂音渐弱后又渐强，或杂音性 质发生变化，说明2个瓣膜或部位病变。,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间 首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波频率） 音调（柔和、粗糙） 功
