病理学：心血管系统疾病w

《病理学：心血管系统疾病w》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学：心血管系统疾病w（132页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、心血管系统疾病 Deseases of Cardiovascular System,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。,第一节 动脉粥样硬化 （Atherosclerosis,AS）,一、概述,（一）动脉硬化:泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 （二） AS定义：是一种与脂质代谢障碍有关的

2、全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁增厚、变硬。 （三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。是严重危害人类健康的常见病 。,二、病因和发病机制,（一）病因： 1 高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、VLDL和载脂蛋白apo B升 高 HDL和载脂蛋白apo A-的降低 对 AS发生发展具有重要的意义。 2 高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高4倍,3 吸烟： （1）使血CO浓度升高 内皮C损伤 （2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜 泡沫细胞形成 （3）含有糖

3、蛋白 激活 （4）含有某些致突变物质 SMC增生 4 能造成血脂升高的疾病： （1）糖尿病：VLDL、 TG HDL ； LDL氧化 （2）高胰岛素血症： A壁SMC增生 （3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症 LDL,5 遗传因素（危险因素）： 可能与遗传性基因变异有关。 LDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症 LDL 本病的发生可能与多个基因的改变有关。 6 其他因素： （1）年龄： （2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别 原因： 改善血管内皮功能 E 降低胆固醇（TC）水平的作用 （3）肥胖：间接促进AS的发生。,（二）、发病机制,1损伤应答学说： （1）各种病因 内皮C损伤 分

4、泌生长 因子 吸引单核C聚集 迁入 内皮下 受体介导 摄取 ox-LDL 单核C源性泡沫C (2)内皮C增生、分泌生长 因子 激活中膜SMC迁入 内膜 增生、转化、分泌 C因子、合成C外基质 LPL受体介导 吞噬脂质 SMC源性泡沫C,2 脂质渗入学说： 血浆中高脂质 沉积A内膜 刺激结缔组织增生 机制：高脂血症 内皮C损伤 通透性 血脂沉积A内膜 巨噬细胞清除反应 中膜SMC增生 形成AS,3 单核巨噬细胞作用学说： （1）巨噬作用：AS早期病变中泡沫C 多来自单核C 进入内皮下 转为巨噬C 经受体+ox-LDL 摄入TC 泡沫C （2） 增殖作用：激活巨噬C 释放 生长 因子 细胞因子 中

5、膜SMC迁移、增生 （3）参与炎症与免疫过程： AS病变中 Tc浸润 通过巨噬C相互作用 参与AS病变形成。,三、病理变化,部位：大、中动脉 典型的病变可分三期: 脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变,1 脂纹期,是动脉粥样硬化病变的早期阶段。 肉眼观：动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。 镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞来源：单核细胞 平滑肌细胞；,2 纤维斑块期,脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色 浅黄/灰黄 瓷白色，略带光泽 镜下：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维 平滑肌细胞

6、 弹力纤维 基质（蛋白聚糖） 纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和炎 细胞。,3 粥样斑块期（粥瘤）,肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块， 切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。 镜下 （1）表层纤维帽玻璃样变 （2）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化 （3）底部和边缘可见 肉芽组织 泡沫细胞（少量） 淋巴细胞浸润。 （4）中膜受压、萎缩变薄。,4继发改变 （复合病变）,四、主要动脉的粥样硬化,1冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 2主动脉粥样硬化 : 部位：腹主动脉病变为重。 病变（1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。 （2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。 3脑动脉粥

7、样硬化 ： 部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 病变： （1）脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄 （2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。,4 肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动 脉和叶间动脉。 病变（1）肾血管性高血压。 （2）肾萎缩 （3）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。 5 四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉（髂A、股A 及前后胫A）。 病变：间歇性跛行 肢体萎缩 肢体干性坏疽,第二节 冠状动脉粥样硬化 及冠心病,一、概述,1 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease, CHD)，简称冠心病。是冠状动脉狭窄所致心肌缺血

8、的心脏病，也称缺血性心脏病（IHD）。 2 大约95的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。,二、冠状动脉粥样硬化 (coronary atherosclerosis),1 * 部位： 左前降支右主干左主干和左旋支 2 * 病变特点：斑快呈节段性，多位于心壁侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 3 病变分级： 级：管腔狭窄25 级：2650 级：5175 级：76,三、*冠状动脉粥样硬化性心脏病,（一） 心绞痛 1 定义：是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 2 分型： 稳

9、定性心绞痛： 一般不发作，仅在体力过度增强、心肌耗氧量增加时发作。 不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。 变异性心绞痛：多在静息时发作，常因冠状动脉痉挛引起。,（二）心肌梗死 (myocardial infarction MI ),定义： 指冠状动脉供血中断引起供应区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 2 原因： (1)冠状动脉粥样硬化 血栓形成 动脉持续性痉挛 血流减少甚至中断 (2)过度劳累 心脏负荷加重 导致心肌缺血,3 好发部位: 左室前壁 左室后壁 心尖部 室间隔后1/3 室间隔前2/3 右室 左室侧壁 极少累及心房。,4 病理类型 ： （1）心内膜下梗死： 梗死仅累及心室壁内

10、1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌。 严重者导致环状梗死。 （2）透壁性梗死（区域性梗死）： 梗死累及心室壁全层/深达室壁 2/3。,5 病理变化,（1）梗死后6小时内 无肉眼可见的变化。 镜下心肌细胞呈波浪状改变。 （2）6小时后 坏死心肌呈灰白色。 （3）89小时后 坏死心肌呈土黄色。 镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。 （4）第4天后 外周出现充血出血带. （5）第7天-2周 边缘区开始出现肉芽组织. （6）3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。,6 生化改变：,（1）心肌内C糖原减少或消失 （2）血肌红蛋白升高 （3）血SGOT SGPT CPK LDH,7 并发症：,（1）心力衰竭（常见死因）：

11、 （2）心脏破裂 （严重合并症） 部位 1）左室前壁下1/3 急性心包填塞 2）室间隔 急性右心衰 3）左室乳头肌断裂 急性左心衰 急性右心衰,（3） 室壁瘤：,左室前壁近心尖 心力衰竭 继发血栓形成,（4）附壁血栓：,（5）心源性休克（最主要死因）,（6）急性心包炎：,（7）心律失常：,心脏的横截面上心室动脉瘤。 此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。,心肌破裂，它极有可能发生在初次发作后的第3-5天，因为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为心包积血，它可导致填塞。,(三) 心肌纤维化 (myocardial fibrosis),1 定义

12、：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺血性心脏病。 2 病变： 肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性 白色纤维条块，心内膜增厚。 镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。 心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。 3 临床：心律失常或心力衰竭。,1 定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡。 2 病因：由于中、重度的冠状动脉粥样硬化、斑块内出血 冠状动脉狭窄/微循环血栓栓塞 心肌急性缺血 严重心律失常,(四) 冠状动脉性猝死 (sudden coronary death),第三节 高血压,一、概述,1 分类 ： 原发性 (高血压病) 继发性 (症状

13、性高血压) 2 定义： 高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。 3 基本病变: 全身细动脉硬化。 4 诊断标准 :收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg即诊断为高血压。,5 发病情况 高血压是我国最常见的心血管疾病之一。 我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，呈明显上升趋势。 目前我国约有1亿高血压患者。,二、病因与发病机制：,血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力。 1 体液容量 心率 心排血量 心肌收缩力 总外周阻力与以下因素相关： (1)血管的舒缩状态；(2)阻力小血

14、管结构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。,血压的急性调节: 通过交感神经活动和压力感受器来实现. 慢性调节: 主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素血管紧张素醛固酮系统来调节。 这些调节机制的失衡导致高血压。,（一）病因：,1 遗传因素： (1)高血压的患者具有明显的家族聚集倾向，双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比，高血压病患病率高23倍。 (2)原发性高血压是一种多基因遗传病 1)如肾脏排钠缺陷、血管平滑肌对加压物质的敏感性上升等。 2)近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异，导致患者血中血管紧张素水平上升。 3)患者血清中有激素样物质，降低Na/K泵功能，细胞内钠钾离子浓度增加，细小动脉收

15、缩，血压升高。,2 摄钠过多: (1)日均摄钠高的人群，高血压患病率高于摄盐少的人； (2)降低摄钠量可降低血压。 3 职业和社会心理应激: (1)精神持续紧张的职业可导致心理应激，这些人群的高血压患病率要高于其他人群。 (2)目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡，造成高血压。 （3）神经内分泌因素： 1）交感神经兴奋性增强（主要神经因素） 2）神经递质的调节,(二)发生机制: 1 钠潴留: (1)摄钠 钠潴留 血容量 心排出量 (2) 遗传缺陷 肾性钠潴留 血压 A平滑肌C膜 内质网 功能缺陷 胞浆钙离子 平滑肌收缩性 外周阻力 高血压 血管壁内钠离子浓度的上升使,2 外周血管功能和结构异常: (1) 长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调 皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 细小动脉平滑肌收缩 血压升高。 (2)肾血管收缩 肾缺血 肾素 血管紧张素 全身细小动脉收缩 血压 肾上腺皮质 醛固酮 水钠 血压升高,(3)外周血管结构的变化: 1)外周血管壁中膜 SMC