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1、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,上海曙光医院 严慧萍,ALI/ARDS是以多种病因为诱导的；以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为临床特征的；X线双肺迅速呈弥漫性、浸润性改变的，急性肺毛细血管渗出综合症。 ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理过程 ARDS晚期多诱发或合并MODS，甚至MOF, 病死率估计在5070%,概 述,欧美会议对ALI/ARDS的定义,急性起病 胸部放射学表现为双肺浸润灶 PAWP18mmHg或缺乏左房压力高的临床表现 ALIPAO2:FIO2 300 ARDS=PAO2:FIO2 200,中医认识,ALI和ARDS属于中医“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等范畴。
2、疡科心得集：“外症虽有一定之形，而毒气之流行。亦无定处，故毒攻于心则昏迷，入于肝则痉厥，入于脾则腹痛胀，入于肺则喘嗽。” 正体类要：“。淤血熏蒸于肺而喘，。产妇多有此疾。”又“。当用人参一两，苏木二两，作一剂，水煎急服，缓则不治。” 中脏经：“不病而暴喘促者死。”,病因,肺内因素 肺外因素,肺外因素,脓毒血症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤（多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤）。心源性（心肌梗死、心脏复苏后、体外循环） 其他有羊水栓塞、CO中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等,肺内因素,重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等 但更多的情况是原发疾患和诱因是远离
3、肺脏的,病理机制,外源性损伤或毒素对炎症细胞（中性粒细胞、单核-巨噬细胞等）的激活是ARDS的启动因素。 侵入机体的细菌或毒素激活巨噬细胞 继发性释放大量炎症介质TNF-、IL-1、IL-6、IL-8等体内过度或失控性炎症反应（SIRS） ALI和ARDS是这种全身反应的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS在肺部的表现 有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜（ACM），导致ALI和ARDS,病理表现,ALI和ARDS是由各种原因引起的肺泡毛细血管膜的损伤，造成肺毛细血管通透性的增加，使水分甚至蛋白质聚集于肺间质和肺泡内，引起肺的顺应性的降低，功能残气量的减少。 由于肺泡表
4、面活性物质的减少，使肺泡的塌陷，也可造成功能残气量的减少，使通气/血流比例失调，肺内分流增加，出现严重的低氧血症等一系列的病理生理改变。,病理特征,ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤。 肉眼所见，肺脏广泛充血、水肿，含水量增加是正常的34倍,病理解剖,分为三个期： 渗出期 增生期 纤维化期,渗出期（损伤4小时内）,表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出（出血）和纤维素的沉积 发病近72小时， 血浆蛋白凝结细胞碎片，纤维素及残余的肺表面的活性物质可以粘附在剥离的肺泡上，形成具有特征性的透明膜 渗出期的临床表现以肺水肿为突出,增生期（310天）,为肺泡
5、隔膜明显增厚，增生的纤维母细胞、浆细胞、白细胞和组织细胞浸润，透明膜开始机化，可见到小的肺不张。 此阶段毛细血管内皮细胞损伤更加明显，有灶状细胞肿胀。,纤维化期（710天后）,肺泡间质纤维母细胞增生的同时，伴有炎性细胞浸润 病变最终导致肺间质的支气管周围纤维化,二 中医病因病机,济生方.喘：“将理失宜，六淫所伤，七情所感，或因坠堕惊术，渡水跌仆，饱食过伤等，动作用力，遂使脏气不和，荣卫失其常度而不能够随阴阳出入以成息，则促迫于肺，不得宣肺而为喘。更有产后喘急，为病尤亟。” 湿热外邪 疔毒内陷 外伤产后,临床表现,症状与体征,早期表现：早期主要以原发病的症状为主。一般在创伤、休克或大手术后13天
6、突现呼吸窘迫，呼吸频率达3050次/分，就应考虑到ALI，此时胸片可能已经有表现。 严重时表现：病人可表现为烦躁不安，唇甲发绀等缺氧的症状，呼吸困难进行性加重，因吸氧而得到改善。咳血水样痰是ALI和ARDS的重要特征。 疾病后期：可有发热、恶寒等肺部感染的症状，并可见嗜睡、谵妄、昏迷等。肺部听诊可闻及散在的干湿罗音,若并发多脏器功能障碍（MODS）则死亡率更高。,临床分期,损伤期 相对稳定期 呼吸衰竭期 终末期,理化检查,动脉血气分析,早期低氧血症是其特点，氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ALI和ARDS与判断预后的重要指标 早期PaO2 50%时，PaO2仍200mmHg有诊断意义,X线
7、检查,发病1d后，即可见两肺散布大小不等、边缘模糊的浓密斑片状阴影。可融合成大片磨玻璃样影 发病5d后磨玻璃样影密度增加，心影边缘不清，呈“白肺”样改变（磨砂玻璃状） 值得注意的是ARDS的X线改变常较临床症状迟424h。另外X线改变受治疗干预的影响很大,CT肺扫描,CT见到肺渗出性改变和肺的实变。 CT显示的病变范围大小常能准确的反映气体交换的异常和肺的顺应性的改变。,血流动力学的监测,ARDS的血流动力学常表现为肺动脉契嵌压(PCWP)正常或降低，心输出量增高。 通过PCWP监测，有助于ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断，也可直接指导ARDS的液体治疗，即可避免输液过多，也可防止容量不足。,
8、诊 断,诊断要点,当具有上述病因，且在短期内（多为12天）发生： 不能解释的呼吸困难； 不能解释的低氧血症； 肺水肿 应考虑ALI和ARDS的可能，此时需要密切观察病情，尤其是PaO2的动态变化。,诊断标准,1997年7月中华急诊医学会和呼吸学会提出以下诊断标准 有引起ARDS的多种因素，多呈急性发作。 呼吸困难甚至窘迫。 PAO2/FIO2200MMHG,不管PEEP水平的高低，但FIO2最好在呼吸机密闭的环路中测定。PAO2/FIO2300MMHG应诊断为ALI。 X线胸片表现为肺纹理增多、边缘模糊、斑片状或大片阴影，间质性肺泡改变。 PCWP 18MMHG，或临床急性左心功能不全。,鉴别
9、诊断,心源性肺水肿 急性肺栓塞 自发性气胸,治 疗,治疗原则,去除原发病因是ALI和ARDS的根本治疗。 呼吸支持（机械通气），改善循环是ALI和ARDS的治疗关键。,西医治疗,纠正低氧血症 治疗肺水肿 合理应用抗生素 营养支持,纠正低氧血症,氧疗 机械通气 糖皮质激素的应用 一氧化氮吸入,氧疗,ARDS时机体处于高代谢状态，氧耗增加，而且处于肺泡与间质的病变，氧的弥散功能障碍，所以出现低氧血症， 如果低氧血症不得到纠正，便可出现各器官和组织的缺氧，而并发各器官的功能障碍，所以纠正低氧血症是早期所必需的手段。 首先给予鼻导管或面罩吸氧，FIO2调到4050，使动脉血气分析中PAO2维持在80M
10、MHG左右。体位采取间断性仰卧位或俯卧位。若上述措施无效，呼吸困难加重，PAO2继续下降，则应该采取机械通气。,机械通气,ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气，通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡 ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量3550%，严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致通气肺泡的过度扩张，产生肺泡外气体、系统性气体栓塞和弥漫性肺损伤等所谓气压伤（barotrauma）,机械通气,机械通气是目前治疗ALI 和ARDS最重要且无可 替代的手段 无创机械通
11、气 有创机械通气,保护性通气策略,主要目的：防止呼吸机相关性肺损伤 保护性通气策略： A.低潮气量：避免高潮气量，其平台压不应超过肺静态压力-容量曲线（PV曲线）的上拐点（潮气量48mg/kg，平台压3035cmH2O）,防止肺泡过度膨胀； B.容许性高碳酸血症：为符合低潮气量，容许PaCO2升高（容许性高碳酸血症）； C.高PEEP：PEEP水平高于PV曲线的下拐点。,低潮气量,肺顺应性下降使ARDS的PV曲线变得平坦，通气时应使潮气量位于PV曲线的上、下拐点（UIP、LIP）之间，故把6ml/kg作为理想潮气量。临床上尽可能降低潮气量达到推荐水平 如果出现人机对抗可加用肌肉松弛剂或中枢镇静
12、剂，并增加病情观察，以不影响血流动力学为度,高PEEP,PEEP高于气道闭合压力使萎陷的肺泡重新开放，并使通气肺泡和再开放肺泡及相连的气道保持开放，保证整个呼吸周期都能进行气体交换，即保持肺开放概念 PEEP可改善通气/血流比例失调，减少肺内分流，预防肺不张 对大多数患者而言，15cmH2O的PEEP足以保持气道开放。初步设定的PEEP需进行校正，以达到PEEP下降23cmH2O而无PaO2的下降，如PaO2下降，说明PEEP低于下拐点，需调整至下拐点之上,限制吸气压,建议吸气压上限不超过3035cmH2O，以避免上拐点之上的通气。吸气相和呼气相压力差通常为1015cmH2O，以保证足够的潮气
13、量,反比通气（IRV）,IRV时呼气相缩短，可提高肺泡平均压，使萎陷肺泡重新开放，而峰值压无明显上升；使肺在呼吸周期的大部分时间内处于膨胀状态，保证气体的均匀分布。保护性通气的I:E一般在1:11.7:1 不良反应有静脉回流下降，心输出量下降，内源性PEEP产生,容许性高碳酸血症,低潮气量和低通气压力常引起容许性高碳酸血症及呼吸性酸中毒，在无低氧血症和高乳酸血症以及肾脏代偿机制正常情况下可被机体耐受。但当PH7.1时需用碳酸氢钠纠正 目前一致公认，高潮气量所致的肺损伤比轻度高碳酸血症的后果严重得多,压力控制通气（PCV）,PCV保持整个吸气压力恒定。PCV使吸入气体在肺内分布范围更广，不会引起
14、肺泡过度扩张 目前简单的压力控制通气已成为保护性通气的一个重要方面,无创机械通气（NIV）,预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用NIV。 合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用NIV。因为其可避免气管插管和切开的并发症。,糖皮质激素,大多数认为有积极作用：可保护肺毛细血管内皮细胞，维护肺泡型细胞分泌表面物质功能，保持肺泡稳定性；可抗炎和促使肺水肿吸收；可缓解支气管痉挛，抑制病程后期肺组织纤维化，维护肺功能 在ALI和ARDS早期使用中剂量至大剂量地塞米松1020mg，每68h静注一次，34天后迅速减量，12周内撤毕 危急时亦可气管内给地塞米松510mg，每12
15、h一次，或用甲基强的松龙按相应剂量给予,一氧化氮（NO）吸入,NO可明显抑制肺泡内巨噬细胞释放炎症介质，使介质水平明显下降，可调控肺泡局部的炎症反应 NO具有选择性扩张肺血管，降低肺内分流，改善交换的作用。由于NO吸入改善了顽固性低氧，因此能够降低呼吸机条件和FiO2,治疗肺水肿,严格掌握补液量 以最低有效血容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”的状态。必要时可用利尿剂。入量以静脉补液为主，出量以尿量为主，一般每日入量限于2000ML以内。 强心与血管扩张剂 使用强心剂可增强心肌的收缩力，改善心功能，增加心排量，纠正肺动脉高压和肺水肿。血管扩张剂，不仅可减轻心脏前后负荷，改善微循环，更重要
16、的也可降低肺动脉高压，减少肺动脉短路有利于肺的通气功能，纠正低氧血症。,合理应用抗生素,ARDS大多合并肺部感染，而且大多数为院内感染，所以应尽早进行呼吸道分泌物的细菌检测，根据细菌检测及时合理地应用抗生素， 如由于重症肺炎引起的，应采用重拳猛击的方法，在菌株药敏还未测出之前，选用覆盖面较广的碳青酶烯类的抗生素，此类抗生素偏向于阴性菌，若考虑合并阳性菌，加用糖肽类抗生素。 由于致病菌容易产生耐药，所以一定不能始终应用一种抗生素，以免耐药菌株迅速生长。若重拳猛击的抗生素有效，可选用降阶梯疗法。,营养支持,ARDS时机体三大物质的分解代谢增强，加上糖皮质激素和机械通气，很容易出现负氮平衡及热量供应不足，影响损伤肺组织的修复，应尽早给予肠内营养或肠外营养，或肠内与肠外营养共同使用。 一般中等度危重病人每日需要热量3040KCAL/KG，危重病人4050KCAL/KG。同时应注意补充水溶性维生素和微量元素。,中医治疗,分型,热壅肺胃证 热入营
