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1、May 22nd, 2000,胸痛的鉴别诊断及诊断流程,内蒙古林业总医院老年病科 郝淑梦,May 22nd, 2000,胸痛的常见原因,May 22nd, 2000,胸痛患者的诊疗程序,May 22nd, 2000,急性冠脉综合征（ACS）,May 22nd, 2000,急性冠脉综合征,May 22nd, 2000,ACS危险因素,男性，年龄40岁 绝经期后的妇女 高血压 高脂血症 糖尿病 吸烟 生活方式 躯干部肥胖 家族史,May 22nd, 2000,STEMI的诊断,存在下列5项诊断标准之一时可以诊断为急性心肌梗死 1 心脏生物标志物：肌钙蛋白增高并有以下至少1项心肌缺血的证据： (1)
2、心肌缺血临床症状 (2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞 (3)心电图出现病理性Q波 (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异,May 22nd, 2000,STEMI的诊断,2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。 3，在基础肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死,May 22nd, 2000,STEMI的
3、诊断,4 基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定义为与CABG相关的心肌梗死。 5 有AMI的病理学发现,May 22nd, 2000,肌钙蛋白升高意义,cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化标志物 cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。,May 22nd, 2000,肌钙蛋白升高意义,不稳定心绞痛（UAP）患者常有微小心肌损伤
4、（MMD）发生，但又达不到AMI的诊断标准 UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2/3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。 cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群,May 22nd, 2000,肌钙蛋白升高意义,其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症 心肌炎、心包炎患者肌钙蛋白升高 晚期肾脏病人存在心肌损伤也升高 心衰时由于心肌受牵拉可引起心肌损伤 脑血管意外 肺栓塞,May 22nd, 2000,首先确诊，是否为急性心肌梗死（AMI）并分型 STEMI者首先描记全导联心电图（18导联）以了解梗死面积
5、,是否适合再灌注治疗 无禁忌症尽早加B受体阻滞剂及ACEI防止心室重构、减少病死率。嚼服波立维、阿司匹林各300毫克迅速达到抗血小板聚集作用,ACS的治疗对策,May 22nd, 2000,非ST段抬高ACS治疗策略,ST段不抬高ACS的介入干预 高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 充分抗栓治疗包括抗凝、抗血小板，但不溶栓,May 22nd, 2000,再灌注治疗包括 急诊介入干预 溶栓治疗,ST段抬高ACS的治疗对策,May 22nd, 2000,再灌注治疗适应症,1、持续胸痛30分钟以上、 12小时 2、二个相邻导联ST段抬高 0.2mv（胸导）及0.1mv（肢导） 3、新发生的
6、左束支传导阻滞,May 22nd, 2000,再灌注策略危险和获益,静脉溶栓,直接PCI,溶栓 介入,May 22nd, 2000,再灌注治疗策略：溶栓治疗,溶栓治疗好处 有效 对设备和人员培训要求低 方便，迅速应用 广泛应用,溶栓治疗不足之处 再通率为6080%且残留狭窄 再通者中达TIMI血流3级者约为5060% 再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高 临床缺少可靠再灌注指标 不是全部AMI患者都适合于溶栓(约25%) 12%出血并发症 心肌缺血发生率高 心源性休克效果差,May 22nd, 2000,再灌注时机,确诊急性ST段抬高心肌梗死有再灌注适应症的应在就诊后30分钟行溶栓治疗，90
7、分钟内行PCI,如介入时间较溶栓延误60分钟以上，建议溶栓治疗。如患者胸痛缓解，说明再通可能大，则不需再灌注治疗,May 22nd, 2000,2004年ESC的PCI指南中的AMI再灌注策略,May 22nd, 2000,冠脉造影后的选择,May 22nd, 2000,肺栓塞,May 22nd, 2000,流行病学特点,1.发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。 2.易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高。 3.不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。,May 22nd, 2000,临床特点,疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激。 疼痛特点：刺痛，与呼吸有关。 伴
8、随症状：呼吸困难，晕厥，发热，咳嗽，咯血，临床无法解释的低氧血症。 危险因素：老年、卧床、大手术、骨折、肿瘤 如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧。,May 22nd, 2000,体征,呼吸和心律增快，肺部罗音，肺动脉瓣第二心音亢进 （P2亢进）,May 22nd, 2000,辅助检查,心电图：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等右心受累表现 胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，盘状肺不张一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。 肺血管造影，其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象，诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。 如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血
9、管检查。,May 22nd, 2000,诊断方法,初步检查：ECG，胸片， 血气分析和D-Dimer,May 22nd, 2000,确诊方法,肺通气-灌注扫描 胸部CT扫描 肺动脉造影,May 22nd, 2000,肺 栓 塞(PE),评价PE可能,诊断策略,D-dimer,下肢静脉超声,螺旋CT,治疗,低中危险,高危险,肺动脉造影,鉴别诊断,May 22nd, 2000,治疗原则,1.对症：吸氧、止痛 2.溶栓：静脉溶栓：时间窗14天之内 3.介入：取栓、动脉溶栓、碎栓,May 22nd, 2000,主动脉夹层,May 22nd, 2000,主动脉夹层概述,是指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在
10、中层与外层之间形成夹层血肿,并可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种急症。一般表现为剧烈疼痛、休克以及压迫症状。发病率一般男性多于女性,主动脉夹层概述,May 22nd, 2000,主动脉夹层病理,主动脉夹层早期中层囊性坏死处局灶性破坏、出血形成血肿逐渐将中层撕开向内、外及两侧延伸局灶性夹层血肿。 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相对缓解。,May 22nd, 2000,
11、主动脉夹层,May 22nd, 2000,主动脉夹层分型（1）,DeBakey分为三型： 型 夹层起始于升主动脉，延伸超过主动脉弓至降主动脉。最为常见。 型 夹层起始于并局限于升主动脉，多见于Marfan综合征患者。 型 夹层起始于降主动脉延伸超过胸主动脉。,May 22nd, 2000,主动脉夹层临床分型,根据发病后生存时间长短，可分为： 1.急性型：主动脉夹层、内膜破裂或外膜穿孔发生在24-48h内或数周内。 2.慢性型：生存在6周以上，可因主动脉远端再破入内膜形成双通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝固或纤维化而自行愈合。,May 22nd, 2000,易患因素,动脉粥样硬化 难以控
12、制的高血压 主动脉缩窄 主动脉狭窄 马凡氏综合征,May 22nd, 2000,主动脉夹层临床表现,（一）疼痛 突然发生，程度剧烈，呈撕裂样或刀割样，有濒死感。疼痛可由起始部位移向其他部位，往往根据夹层剥离的路径走行。疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。,May 22nd, 2000,主动脉夹层临床表现,（二）休克样表现 表现为面色苍白，四肢皮肤湿冷、出汗、脉搏快而细弱，呼吸急促。但休克表现常与血压变化不平行，血压轻度下降，有的甚至上升。,May 22nd, 2000,（三）其他系统表现,1.心血管系统：累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全；波及冠状动脉时可引起急性心梗
13、，多发生在右冠脉；夹层破入心包腔时，很快发生心包填塞症状；周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 2.呼吸系统：破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。,May 22nd, 2000,其他系统表现,3.消化系统：累及腹主动脉及其大分支可有类急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经可出现吞咽困难、声音嘶哑。 4.神经系统：夹层累及供应脑、脊髓的动脉或因休克引起血液供应不足时，可出现一系列神经系统症状。如：神志不请、定向力障碍、对侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。 5.泌尿系统：夹层累及肾动脉时可出现腰痛或肋脊角处疼痛，肾区可有包块。,May 22nd, 2000,实验室检查,1
14、.化验室检查：白细胞增多。血尿、蛋白尿及管型，肾功能受损时血尿素氮、肌酐升高。急性心梗时，心肌酶谱升高。 2.心电图：无特征性改变。 3.胸部X片改变：上纵隔影增宽，主动脉增宽并延长，主动脉外形不规整。测量主动脉壁的厚度超过10mm则可确定本病。,May 22nd, 2000,实验室检查,4.超声心动图：M型超声可见主动脉根部扩大，腔径大于40mm。夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声变成两条分离回声带。二维超声主动脉内可见分离的内膜片，呈摆动征，主动脉夹层形成真假双腔征。多普勒超声主动脉腔内有明显增高的收缩期血流，在夹层内探及明显正负双向湍流信号。 5.CT及MRI 。 6.主动脉造影。,辅助
15、检查,May 22nd, 2000,May 22nd, 2000,胸片：纵膈增宽 对比增强CT扫描,检查方法,May 22nd, 2000,检查方法,核磁共振 动脉造影,May 22nd, 2000,主动脉夹层诊断,1.疼痛性质为发作开始即为撕裂样剧痛。 2.虽有休克表现，但血压无明显下降。 3.突然出现主动脉关闭不全征象，心衰进行性加重。 4.外周血管搏动不对称，四肢血压有明显差异。 5.腹部可触及搏动性包块，伴血管杂音或震颤。 6.有些急腹症、神经系统及血管阻塞的表现。 7.本病确诊依赖影象学技术。,May 22nd, 2000,主动脉夹层治疗（一）,治疗原则：主要是阻止主动脉夹层血肿的进
16、展。 1.早期治疗：绝对卧床休息，严密监护血压、心率、尿量、中心静脉压等。 2.内科治疗：适应1）远端撕裂（型）而无并发症；2）稳定的孤立弓部撕裂；3）稳定的慢性剥离，2周以上。目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在130-140mmHg以下，所选药物应兼有负性肌力作用和降压作用（ 受体阻滞剂、硝普钠、钙拮抗剂、ACEI等）。,May 22nd, 2000,主动脉夹层治疗（二）,3.外科治疗： 方式：a.夹层累及近端主动脉，可行升主动脉修补手术。累及主动脉弓分支血管时可行全弓置换术。,May 22nd, 2000,急性心包炎,May 22nd, 2000,临床特点,疼痛性质：刺痛，锐痛，严重，持续。 疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，颈肩部。 疼痛特点：平卧及吸气时加重，前倾时减轻。 存在心包磨擦音提示诊断，但缺乏不能排除。 心电图、心脏彩超、心肌酶有助于诊断。,May 22nd, 200
