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1、为了适应公司新战略的发展，保障停车场安保新项目的正常、顺利开展，特制定安保从业人员的业务技能及个人素质的培训计划骨股头材料骨折内固定材料的种类Gamma-钉优点：1.是一种微创髓内固定方法，切口小、创伤小。2.Gamma钉通过髓内钉和拉力螺钉的结合，使股骨上段和股骨颈牢固结合成一体，通过远端自锁钉固定髓内钉，可防止旋转和短缩移位，固定可靠。缺点：1.抗旋转能力差。钉外翻角度过大有明显应力集中，容易出现髓内钉远端股骨干骨折及锁钉断裂。3.股骨头坏死的发生及并发症率高，4骨质疏松、过早负重及拉力螺钉偏离股骨头中心等情况下拉力螺钉容易从股骨头颈切出。钉主钉粗大的尾端要求对近端进行充分扩髓，对股骨颈的
2、血运的影响较大。PFN(proximalfemoralnail）的近端有一个大概是6度的外倾角，外翻角度减小，牵引时不必强内收。3.上端可置入2枚螺钉进入股骨头，增加了防旋螺钉，股骨颈内双钉承载，抗疲劳能力增大。可用于治疗严重股骨近端粉碎性骨折。4.远端锁孔与主钉远端距离较长，可减少股骨干应力集中，避免造成远端锁钉骨交界的骨折。并发症大大降低。5.是一种微创手术。大粗隆比较完整，粗隆下和粗隆间粉碎骨折，使用DHS创伤太大，效果欠佳。建议使用短重建PFN固定。缺点：辐射量大，手术器械昂贵，对外科医生的技术要求较高。DHS动力髋螺钉1.稳定性髋部骨折-疗效肯定，治疗髋部骨折已作为一种标准术式在临床
3、得到广泛应用。2.粉碎性不稳定髋部骨折-尤其是当骨折累及大粗隆、粗隆下-尤其是当大粗隆外侧皮质-骨折粉碎严重时，DHS颈钉也会部分进入到骨折线，影响固定效果。另外，术中广泛剥离，破坏血供！妨碍骨折愈合，所以要慎重使用其主要优点是：1.螺丝钉在股骨头内固定作用强，即使在骨质疏的情况下亦能有效固定：2.套筒内滑行机制可避免钉端穿透股骨头或髋臼，负重力直接传导至骨。3.动力滑行装置保持骨折复位嵌紧，减少不愈合。最大的缺点是：1.抗旋能力较差。术后常穿丁字鞋。2.术中术中骨膜损伤大、广泛剥离软组织，破坏血供！DCS动力髁部螺钉目前渐渐借用于髋部骨折。优点：1.它可根据骨折的具体情况正确选择螺钉的入点，
4、手术操作方便。2.动力加压拉力螺钉与钢板呈近直角，符合髋部的生物力学要求。负重时负重力首先加于钢板的短臂，然后再分散至各螺钉上，应力分散，固定异常牢固。螺钉骨折处数量稍多，增加了牢固性，骨折区可桥接固定，从而降低术后并发症发生率，因此DCS在髋部粉碎性骨折治疗上具有独特的优越性，可视为股骨粗隆上1/2完整的各种粉碎性不稳定粗隆间和粗隆下骨折的一种良好的手术方法。另外，钢板，空心钉或保守治疗有时候也是不错的选择。总之，1.稳定型粗隆间骨折：一般gamma钉，PFN，DSH，DCS，普通钢板，空心钉，还有保守治疗效果都很好。但是，首选DHS。2.粗隆间、粗隆下粉碎骨折：Gamma钉和PFN效果好，
5、DCS可考虑，但是DHS要慎重选择。股骨头坏死的概况一、什么叫股骨头坏死？股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死3000万人，我国约有400万人。最新的调查表明，股骨头坏死的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，
6、而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。股骨头坏死可发生于任何年龄但以3160岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。二、股骨头坏死的病因是什么？创伤性:由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。非创伤性：长期或大量应用糖皮质激素占43%酒精中毒减压病、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解
7、的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。其他：高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死。三、股骨头坏死的发病机制创伤性股骨头坏死的发病机制为骨内外动脉突然阻断而导致的缺血。骨外血管损伤是由于关节囊或圆韧带损伤时损害了供应支持带动脉的供血血管或圆韧带内的血管。骨内血管损伤就是骨折直接破坏、中断骨内血管。非外伤性股骨头坏死的发病机制比较复杂，在讨论发病机制之前先对股骨头、颈的解剖特点作一个回顾。图中股骨头、颈周围兰色区域是关节腔，里面充满起润滑和
8、营养作用的关节液，因此股骨头、颈被关节腔所包围部分和外界没有血管相连，血管只能从下方进入股骨头。股骨头、颈周围被坚硬的骨皮质包围，头大颈细，在股骨头、颈处充满密密麻麻的海绵状骨小梁，基本上形成一个密闭的空间，空间内任何一种原因占据过多的空间就会使股骨头、颈骨髓腔压力增加、压迫血管形成恶性循环造成坏死。另外股骨头负重区在负重时会变形并产生一时性髓腔内压力增高，正常股骨头内可以出现微骨折，微骨折过多或不能及时修复会减低机械强度，产生过度变形引起多发血管损伤，导致坏死。通常认为坏死是多种作用的共同后果。对于坏死发病常见的原因可以归纳为以下几方面：(一)与血管有关的病变1、血管病变：可以分为骨外和骨内
9、血管阻塞。阻塞可发生于：动脉、静脉或毛细血管床，因为股骨头坏死好发于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化，因此外Chandler等将股骨头坏死称之为“髋关节冠状动脉病”。Saito等则认为阻塞性血管炎是由于免疫复合抗体沉积。于血管壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎也于坏死有关。一些学者根据超选择血管造影分析发现起自旋股内动脉的上支持带动脉中断而提出骨外动脉阻塞的理论。但另一些学者则认为造影上血管中断不一定是血管阻塞，更可能是远端血液淤滞所造成的假象静脉回流障碍：Starklint于1995年通过对髋关节切除标本经特殊染色研究后发现是骨髓内静脉阻塞而非动脉
10、系统阻塞，静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积(和血管周围向心性纤维化现象。这发现可解释股骨头坏死骨内压增高、髓内造影时所见的整个静脉系统血流缓慢和髓内部分氧分压降低等现象。妊娠坏死发病率高通常认为与增大子宫影响盆腔静脉引流有关2、血管栓塞与血管内凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细胞、加重阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各种危险因子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等)
11、。例如胰腺炎释放脂肪水解酶使骨髓脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用可以引起血管内凝血。血管栓塞以后通过自然溶栓会再通，但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。(二)关节腔压力增高关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力，压迫通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。(三)骨髓腔内压力增加由于股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原因引起的体积增大都会使髓腔内压力增加，压迫血管，发生坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积，镰状状细胞贫血可以使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增多也
12、可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。高雪氏病由于缺乏b-葡萄糖苷酶，使得骨髓网状内皮细胞内的葡糖脑苷脂无法分解，越来越多的聚集在内皮细胞内造成骨内压力增加。血友病的髓腔内反复出血也可以增加髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压力、引起坏死骨结构机械强度下降肾透析以后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨结构更新速度加快，新生的紊乱的骨基质无法承担正常负重，造成微骨折增加了髓腔内压力。过度骨疏松也会容易增加微骨折数量造成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发生、减低骨的机械强度。另外酒精和激素本身对骨头有毒性作用。股骨头的病变骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生
13、长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉扭曲，影响骨骺供血。先天性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节边缘压迫旋股内动脉影响股骨头血供。近年来文献上比较强调易栓症和低纤溶有关。我们也注意到部分股骨头坏死病人，平片上髋臼常常出现坏死的密度变化，也许把股骨头坏死看成一种髋关节病可能更合适。蛋白s和蛋白c均是依赖维生素k的血浆蛋白，它们和凝血第5因子可以参与抑制血液凝固过程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活时能使活化的凝血第5因子和第8因子发生酶裂解、抑制血液凝固。缺乏蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子结构异常，抵抗活性蛋白c，都会影响对血液凝固的抑制作
14、用、产生血液高凝状态。体内溶纤系统病变影响组织内血纤维蛋白溶酶原活化剂活性的释放、提高脂蛋白A水平，高纤维蛋白原血症产生高凝状态、红血球聚集力增强以及超高粘稠度导致血流量减少和缺血。高纤维蛋白原血症见于患有高脂蛋白血症，并抽烟、患糖尿病、或使用口服避孕药的病人。据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素，约90的患者与之有关。其中与使用激素有关的病人占5-25%，而且几乎100%是双侧发病。发生于酗酒者的坏死，大多数有比较长的，周饮酒量超过400毫升饮酒史、坏死发病率增加11倍。酒精和激素对成骨细胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉积在肝脏，成为脂肪栓子的来源。激素还可以
15、使骨髓内脂肪细胞肥大，红骨髓转变成黄骨髓以及抑制血管再生。所以总而言之，股骨头坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，可看作是多种因素综合作用的结果。要了解更多情况建议访问下列英文网站。ttp:/radio/_四、股骨头坏死的自然修复过程人体绝大部分组织损伤以后不会恢复正常，只能用肉芽和纤维疤痕组织修复、严重烫伤和开刀的切口处只能长出疤痕。不过骨组织与其他组织不一样，具有强大的修复再生能力，骨头断了可以连接起来，骨缺损处可以重新长出骨头。现在以新鲜骨折为例说明骨头生长修复的过程：骨折以后在骨折处发生出血、形成血肿，然后形成肉芽，再形成软骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨组织。这种骨组织骨小梁排列比较紊乱，通过较长时间塑型，骨结构就会完全恢复正常。一个公认的事实是无论什么原因引起的坏死，无论是骨折、是钻孔、还是骨髓炎引起的骨坏死，其骨修复过程完全相同。由于股骨头解剖结构特殊，股骨头坏死以后发生的通常是无效骨修复，人类认识股骨头坏死这种无效骨修复的自然修复过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折以后发生的股骨头坏死会在股骨头内出现密度增高区，并把此种高密度区叫做死骨。192
