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1、为了适应公司新战略的发展，保障停车场安保新项目的正常、顺利开展，特制定安保从业人员的业务技能及个人素质的培训计划实验性呼吸衰竭实验报告(共6篇)医科大学机能学实验报告实验日期：XX年6月24日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。2、复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时的动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。3、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。二、实验原理呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能。呼吸运动是呼吸
2、中枢节律性活动的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为I型，PaO250mmHg。根据发病机制不同，分为通气性和换气性。根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。外呼吸功能障病因与机制：通气障碍：a.阻塞性b.限制性；换气障碍：a.弥散障碍b.通气/血流失调c.解剖分流。三、实验仪器设备Medlab生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器、动静脉留置针,
3、小动物气管插管、超声雾化器一套、银针四、实验方法与步骤称重，麻醉，固定动物称重、腹腔麻醉,固定于手术台。颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。1记录膈肌放电将两根银针插入豚鼠右侧肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。记录正常各项生理指标打开Medlab信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标。观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%10%CO2后观察呼吸运动的改变。复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，
4、取血作血气分析。治疗待血气分析结果为呼吸衰竭时，经豚鼠头静脉注射尼可刹米进行治疗,并在给药即刻、5min、10min、15min时分别取血作血气分析。分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。五、实验结果正常呼吸衰竭2给药后15min3实验数据填入下表：4六、分析与讨论1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2时，呼吸加深；增至4时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。
5、当吸入气中CO2含量超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的劲动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”，因
6、为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？(1)呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滞留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。(2)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2665kPa(50mmHg)。(3)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰
7、竭：又称低氧血症型，PaO2665kPa(50mmHg)。此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，
8、从而引起阻塞性通气不足。气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞5实验性呼吸衰竭的发生与治疗课程名称：机能学实验教研室：病理生理学教研室任课教师：赵赫男授课章节：实验性呼吸衰竭的发生与治疗授课专业和班级：授课时间：年月日授课学时：学时实验题目：实验性呼吸衰竭的发生与治疗实验目的：1.复制油酸性肺水肿动物模型，并初步探讨呼衰的发病机制。2.观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。实验原理：呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能1.定义:是指由于外呼吸功能发生严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2.分类：按原因分：通气性和换气性呼吸功能障碍
9、按部位分：中枢性和外周性呼吸功能障碍按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍按血气变化分：型PaO2，不伴有PaCO2，PaO260mmHg。3急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征：实验对象：家兔实验器械和药品：125ml广口瓶，1ml注射器，剪刀，夹子，1000ml量筒，玻璃及橡胶管，钠石灰，生理盐水，%尼克刹米，2%的水和氯醛。实验步骤：1.称重、麻醉。2.取血测外周血WBC计数：耳缘静脉取血20l，加入至WBC稀释液当中计数白细胞。3.仰卧位固定，颈部手术，分离气管，气管插管。4.分组：实验组：耳缘静脉注射油酸/kg，30min后再追加。对照组：耳缘静脉注射等量生理盐水5.描记呼吸运动曲线6.吸氧，
10、观察吸氧对急性肺损伤的效果7.待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰，提示肺水肿的形成，再次耳缘静脉采血，测外周血WBC。8.处死家兔，打开胸腔，取支气管肺组织，称重，并测肺体积。10ml生理盐水注入气管插管，反复灌洗肺，获得肺泡灌洗液，测其WBC及蛋白含量。观测指标：外周血WBC计数，呼衰前后，两次。肺泡灌洗液WBC计数、蛋白含量测定。呼吸运动变化：频率、深度。肺系数、肺比重。肺系数?肺重量体重蛋白含量测定：考马斯亮蓝法测定，+5ml考马斯亮蓝结果：家兔实验性急性呼衰时各指标的变化灌洗液WBC灌洗液Pr外周血WBC呼衰前呼衰后呼吸频率呼衰前呼衰后肺系数肺体积计数实验组对照组实验讨论：呼衰前后外周血内
11、的WBC是如何变化的？实验结论：油酸可以造成家兔肺的急性肺损伤，吸氧有助于改善这一病理过程。实验中注意事项：插入气管插管前应该保证气管内通畅在取出支气管肺组织时，动作应轻柔，注意不要损伤肺组织，以免造成灌洗液内WBC及蛋白的丢失。实验思考题：1.什么叫呼吸衰竭？2.油酸造成肺内急性损伤的机制是什么？ExperimentalPulmonaryEdemaPurpose:(1)Toduplicatetheexperimentalpulmonaryedemainducedbydiffusealveolar-capillarymembraneinjurythroughintravenousinjecti
12、onofoleicacid.(2)Tounderstandapproximatelytheexpressionandpathogenicmechanismofpulmonaryedema.Principal:Pulmonaryedemareferstotheaccumulationofexcessivefluidinpulmonaryinterstitialspaceorintoalveoli.Therearemanymethodsduplicatingexperimentalpulmonaryedemasuchasintravenoustransfusionquickly,intraveno
13、usinjectionofsilvernitrate(%),intraperitonealinjectionofepinephrine,intravenousinjectionofoleicacidetc.Theexperimentalpulmonaryedemaisaclassicexperimentthatreflectingacutelunginjuryinducedbyoleicacidmakesneutrophilandmacrophageconcentrateandactiveinthelungbychemotacticfactorsuchascytokine.Thentheneu
14、trophilandmacrophagemayreleaseanumberofoxyradicals,protease,inflammatorymediumetc.Thatresultintheinjuryofacutediffusibilitypulmonaryalveoli-capillarymembrane,permeabilityincreasing,pneumonedemaetc.Withtheadvancementofthedisease,dysfunctionofventilation,ventilation-perfusionimbalanceanddiffusionimpai
15、rment,whichrevealthemechanismofhowtheARDSdevelopsandmaycauserespiratoryfailureeventually.Methods:ofanimalDescribethenormalbreathingcurveandrecordthebreathingfrequencyandbreathingamplitude.oftheexperimentalpulmonaryedemaWiththerabbitsdividedinto2groups,theexperimentsareasfollows:(1)Groupone:Injectoleicacid/kgintoearedgevein
