新建mods(恢复)

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1、,Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS ),多器官功能障碍综合征,病例摘要1,患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。 查体:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。 心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。 辅助检查: 血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。血常规:WBC10109/L, N70%, L28%。B超:急性胰腺炎。 诊断为急性胰腺炎。 给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。,病例摘要1,两天后上腹疼痛加重,伴发热心悸和呼

2、吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。尿少, 24 小时180毫升。 查体: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。 生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素57.1mol /L,直接胆红素39.30mol/L, 尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,血淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。

3、,病例摘要1,血常规: WBC13.1109/L, N80.6%, L13%。 血气分析: pH7.436, PaO258mmHg, PaCO228.7mmHg, HCO3- 19mmol/L, BE - 5mmol/L。 胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。 ECG: ST-T下移3mm。,讨论,1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响？ 2.应如何诊断？,2003年,8421例,全球临床报告病例,中国内地报告病例,5328例,死亡784例,死亡340例,大部分死于MODS,概 述,MODS是目前外科最具挑战性、最严重的并发症，是ICU 常见的死亡原因。,49.1%,病死率 （%）,

4、Angus D C. et al. Crit Care Med, 2001; 29:1303-09,MODS的概念,1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS。 2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官； 3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔； 4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性； 5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治 疗难以奏效，死亡率高； 6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗， 不会转入慢性阶段。,MODS区别于其它器官衰竭的临床特点,强调原发致病因素是急性的。 强调器官功能障碍的进行性和可逆

5、性，一经治愈不留器官永久损害。 强调是一种综合征。 强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。,对MODS概念的理解,30年代第一次世界大战后 休克是外科病人死亡的主要原因, 人类通过大量的临床抢救和实验室研究,认识到休克所产生的危害以及纠正低血容量的重要性。 战后,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因, 多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏。,MODS产生的历史背景生与死的争夺,第二次世界大战,二战期间,休克纠正后大量病人出现少尿,甚至无尿, 急性肾功能衰竭死亡率达90%,成为创伤后危重病人的主要死亡原因。 战后至50年代,一方面认识大量快速扩容,可有效预防急性肾功能衰竭,另一方面血液透析

6、出现,急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善。,50、60年代朝鲜战争、越战,大部分病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭,随之而来的是创伤后出现不明原因的呼吸衰竭,肺水肿成为病员的致死原因,尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创伤后呼吸功能衰竭的最终恶运。,40余年进行大量临床及 实验室工作,对呼吸生理 和病理方面认识更深入, 呼吸支持疗法也有了很 大的改进 , 死亡率依然在50%以上。,67年命名 成人呼吸窘迫综合症,1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念。 MOF的提出是70年代医学进展的一个标志。,多器官功能衰竭概念的提出,1991年 美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医

7、学会（SCCM） 在芝加哥开会共同倡议 将MOF更名为MODS.,MOF更名为MODS,1995年10月庐山,全国危重病急救医学会 中国中西医结合学会急救医学专业委员会 急诊医学会 MOF MODS,严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误,MODS病因,MODS诱因,临 床 分 型,根据临床发病形式可将MODS分两类： 速发单相型 迟发双相型,单相速发型,双相迟发型,发 病 机 制,全身性炎症反应失控 代偿性抗炎反应综合征 肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 器官微循环灌注障碍与 缺血再灌注损伤 细胞能量代谢障碍,促炎反应,抗炎反应

8、,内环境稳定(homeostasis),全身炎症反应综合征,因感染或非感染因素作用于机体刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。,SIRS的主要病理生理变化,全身持续高代谢； 高动力循环； 多种炎症介质的失控性释放。,SIRS的主要表现,美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991,代偿性抗炎反应综合征,指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。,肠屏障功能损伤及肠道细菌移位,细菌移位：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。 肠源性感染：无明显的感染病灶，但血培养中可见到肠道细菌。,器官微

9、循环障碍与缺血-再灌损伤,交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋 休克后期可出现内毒素血症 局部介质的作用引起微循环淤血和组织水肿 DIC与微循环障碍，微血栓，纤溶活性降低，后期出血 物质代谢紊乱和假性神经递质的作用肝脏的能量危机 ，蛋白质分解加强，苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，肝性昏迷。 缺血与再灌注损伤,细胞能量代谢障碍,高代谢： 应激激素：胰高血糖素、甲状腺素 氧利用障碍: 组织水肿 线粒体功能 血流分布异常 A-V短路,MODS临床表现及诊断,肺的功能变化,最先受累且衰竭发生率最高,肺易受累的原因,是循环血液的重要滤器 是呼吸与代谢的重要器官,急性呼吸窘迫综合征,是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性

10、缺氧性呼吸衰竭。 临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症、紫绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征。,ARDS诊断标准,2010-7-27,2010-7-26,2010-7-27,2010-7-31,2010-8-2,肾的功能变化,肾功能障碍决定MODS的转归,有肾功能衰竭者多死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有 希望存活,肝的功能变化,胃肠道的功能变化,胃肠道粘膜损害 运动和屏障功能障碍,2010-7-27,心功能障碍,凝血系统功能衰竭,免疫功能全面抑制,免疫系统的变化,MODS不同阶段病程临床表现,各系统、器官相互作用、相互影响,肺衰竭 肺血管阻力,右心负荷 右心衰竭,心输出量、PaO2

11、、全身组织器官缺氧与酸中毒,M S O F,肝 脏 受 损,吞噬、解毒功能,肺循环：ARDS,肝静脉,全 身：MODS,体循环,肠道细菌、毒素,各系统、器官相互作用、相互影响,MODS诊断依据,1.发病因素：严重创伤、休克、感染或急性重症胰腺炎 2.SIRS的临床表现 3.存在2个以上系统或器官功能障碍,MODS诊断标准,MODS预后,影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 年龄:65岁以上死亡率可再增加20。,死亡率与衰竭器官数目的关系,

12、MODS的治疗原则,1.迅速处理原发病,消除病因。 早期积极预防,监测，处理感染,进行细菌学的调查，针对原发病因作出相应的处理。 2.全面有效的脏器支持；维护脏器功能: 全力救治已经衰竭的脏器，特别是尽早治疗首先发生功能障碍的器官。 严密监测其它功能尚好的脏器,防止继续出现器官功能衰竭。,MODS的治疗原则,3.调整机体内的免疫平衡（清除过多的炎性因子，提高机体的免疫功能）。 4.在处理任何脏器功能不全的情况,应有全局综合的观点。 防止在支持某一脏器功能的同时对其它脏器产生不良的影响。 学会治疗中平衡脏器功能的方法,当一个脏器功能出现障碍时,在不严重损伤其它器官功能的原则下,使其它脏器付出一些

13、必要的代价。,.改善心脏功能和血液循环,1、容量复苏：故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配。白蛋白、新鲜血浆及人工胶体应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺间质和肺泡水肿，增加免疫功能。 2、血管活性药合理搭配：在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠，对血压很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等扩冠药。血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、后负荷，增大脉压差，促使微血管管壁粘附白细胞脱落，疏通微循环。,急性肾衰竭治疗少尿期,饮食护理:低蛋白、高热量

14、、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养。 控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水非显性失水内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。 高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，治疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。,ARF的治疗少尿期,纠酸:HCO315mmol/L补碱。 控制感染:无菌操作，减少不必要的留置管道，避免肾毒性抗生素。 维持营养和供给热量：减少蛋白分解代谢，减缓BUN、Cr的升高，减轻代谢性酸中毒和高钾血症。 血液净化: 血液透析：单纯超滤、序贯超滤 腹膜

15、透析 连续性肾替代治疗(CRRT血液净化指征:血肌酐 442umol/L，血钾6.5mmol/L，尿素氮升高出现尿毒症，BUN25mmol/L，出现水中毒、酸中毒难以纠正。,ARF的治疗多尿期,治疗原则 保持水，电解质的平衡 增加营养 增加蛋白质的补充 增强体质 预防和治疗感染 注意并发症的发生 控制液体量:补液量为出量的1/21/3。 低钠低钾:补钠补钾。 预防感染:抗生素。 营养支持:注意补充蛋白质。,ARDS治疗,迅速纠正低氧血症 尽早应用机械辅助呼吸 加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量 维护循环和防治肺间质水肿 适当胶晶比 适当利尿剂 适当负水平衡 （根据CVP/PAWP、

16、尿量、肺部听诊等综合判断）,ARDS治疗,治疗感染：痰液引流、抗生素 阻断过度炎症反应 初期糖皮质激素治疗 介质抑制剂：布洛芬、己酮可可 碱、TNF抗体等 肝素 血液滤过,ARDS治疗,呼吸机治疗 小潮气量：6ml/Kg （1 B） 平台压30cmH2O （1 C） 容许性高碳酸血症（1 C） 设定PEEP以防止呼气末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需5cmH2O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气（2 C）,胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理,MODS的研究热点转移至消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。 消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂，降低胃酸，反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收，细菌移居引起肠源性肺损伤，肠源性脓毒血症加剧MODS发展，MODS患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌明显低于正常人，专性厌氧菌与粘膜上皮细胞紧密结合形成一层“生物膜”，