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1、儿科影像讲座 （二）神经系统,运城市中心医院 影像科 郭兴华 ,头部影像检查方法 及影像解剖,颅骨平片（正侧位）,目前主要用于颅骨骨折和颅骨肿瘤,OML线：0.0 mm,+100 mm,头部MRI,脑断面解剖,轴位定位象 IS,冠状位定位象 AP,矢状位定位象 RL,鞍区解剖,脑血管影像解剖 MRA、DSA、CTA,脑底动脉环（willis环）正常表现,正常成人，皮层（灰质）密度略高，CT值约40HU左右，髓质（白质）密度略低，CT值约30HUU左右,正常影像表现,正常成人脑皮层（灰质）信号在T1上略低，在T2上略高； 正常成人脑髓质（白质）信号在T1上略高，在T2上略低。,铁质沉着：齿状核、
2、红核、黑质、苍白球等处 从新生儿开始，到老年一直进行。,生理性钙化包括：10岁以下小儿较成人少见 松果体钙化，9岁以下少见，表现为小颗粒样钙化，单发多见，亦可多发，一般小于10mm。 缰联合钙化，位于松果体前几毫米靠近三脑室，10岁以后出现呈C形钙化。 脉络丛钙化，见于侧脑室三角区呈颗粒样钙化，3岁即可出现，但9岁以前不常见。 脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。,小儿髓鞘发育的影像学表现,髓鞘包绕于神经纤维周围，起到保护轴索、帮助传递神经冲动的作用。 主要成份是鳞脂（80%)和蛋白质。 正常髓鞘形成是在生后36个月开始，有规律的动态发展 912个月向周围发展 3岁基本形
3、成 以后缓慢发展，至青春期成熟。 髓鞘形成的过程是鳞脂含量变化的过程 是评价脑成熟的一个重要指标,大脑白质分为三个区： 中央区：大脑脚、脑干、丘脑、基底节、小脑蚓部 中间区：介于二者之间的区域 外围区：皮层和皮层下白质,大脑白质的分区,中央区，外围区和中间区,根据其信号变化，分为5个期。 I期，新生儿期。 II期，生后16个月。 III期，生后69个月。 IV期，生后912个月。 V期，生后1218个月。 90%的脑髓鞘化发生在2岁以内。 髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展。,髓鞘形成的分期,期：新生儿期,新生儿 100% 属此期。 出生时灰白质含水量相同， 均为90%左右，
4、 中间及外围区均呈高信号， 两者间信号区别不大， 中央区为低信号。,新生儿期（40W）T2WI,出生14天,期：生后16个月,1个月 6个月的婴儿，88%属于II期。 皮层内有成熟的髓鞘形成，白质内水分较高 中间区仍为高信号，呈树枝状分布 外围区为低信号 中央区仍为低信号。,（50天）T2-WI,生后3个月,期：出生后69个月,出生后69个月属III期。 此时，白质内的水分逐渐下降，并有髓鞘形成，因为髓鞘化是从脑的后方向前发展，所以此期枕叶的中间区与外围区开始呈等信号，额、颞叶的中间区仍为高信号，中央区为低信号。,期：生后9个月12个月,生后9个月12个月属此期，也称等信号期。 由于白质内髓鞘
5、化逐渐成熟，以及水分的下降， 中间区信号下降，与外围区相似，均呈等信号， 中央区为稍低信号。,等信号期,V期：生后12个月 18个月,12个月 18个月94% 属此期； 18个月 2岁100% 属此期。 亦称灰白质信号倒转期。 随月龄增长大脑深部白质内水分降低，水分比灰质少，外围区皮质渐变薄，白质信号区逐渐扩大。 此期中间区（白质）呈低信号，外围区（灰质）与中央区呈中等信号。,生后12 个月，反转期,足月新生儿婴儿脑髓鞘发育,髓鞘化过程在T1WI上呈高信号，T2WI上为低信号； 68个月以前主要在T1WI上观察， 6个月以后主要在T2WI上观察。 主要观察区域： (1)幕下结构：小脑上中下脚，
6、小脑白质，脑干； (2)幕上结构：基底节区，内囊，丘脑，胼胝体，半卵圆中心 白质、灰质，额、顶、枕、颞叶的深部白质。,髓鞘形成的顺序, 从尾侧向头侧，从背侧向腹侧进行； 从中央到外周； 皮质先于白质； 感觉神经束先于运动神经束； 白质的放射神经束先于连合神经束。,1天,1个月,5个月,T1高信号： 放射冠中央、大脑脚、视束、桥脑、内囊后肢、丘脑腹外侧、小脑上蚓部、小脑上、下脚。,生后1-2个月：由放射冠向中央前后回扩展，小脑中脚及深部白质开始出现高信号，持续到4个月， 桥脑背侧高信号向腹侧扩展,生后4-5个月：内囊髓鞘化是由后向前，4-5个月时内囊前支高信号更明显，胼胝体膝部开始出现高信号。,
7、生后7-8个月：额叶出现明显高信号。 视放射的髓鞘化达枕叶边缘，颞叶也可见少量高信号。,8个月,9个月,10个月,12个月,18个月,生后9-10个月：视放射的髓鞘化达枕叶边缘，颞叶也可见少量高信号。 生后12个月：髓鞘化高信号达额叶的边缘，颞叶中心也出现高信号。 2岁：接近成人。,髓鞘发育异常的判断： 由于MRI可以在活体上对神经系统的发育过程作动态观察，为判断神经系统发育或衰退(老化)发生在何年龄提供了依据。如在某年龄阶段不出现相应部位的T1加权高信号即示神经髓鞘发育迟缓。,I期（新生儿） T2中央黑 T1中央白 中间区、外围区相等,II期(1-6月) 中间区白 中央区、外围区T2黑,II
8、I期(6-9月) 顶枕部中间区、外围区白质等信号。 中央区T2黑,IV期(9-12月) 等信号期 中间区、外围区白质等信号。 中央区T2黑,V期(12-18月) 反转期 中间区T2黑 外围区、中央区等信号。,幼儿白质髓鞘化过程总结,神经系统基本病变,脑水肿 脑萎缩 脑积水 脑软化 高颅压,血管源性脑水肿,T2WI,T1WI,CT平扫,CT增强,细胞毒性脑水肿,间质性脑水肿,阻塞性脑积水,交通性脑积水,常压性脑积水,三联征：智力减退、步态不稳、尿失禁,外部性脑积水,新生儿颅骨发育较脑快，可以出现脑室、脑池增宽现象，被诊断为外部性脑积水，现多数学者顷向将之否定。,脑软化,脑萎缩,小脑桥脑橄榄萎缩,
9、先天畸形,胎儿时期发育停滞或发育异常所致的疾病。 中枢神经系统畸形约占全身1/3。 中枢神经系统发育过程 背侧诱导 腹侧诱导 神经元增殖 神经元移行 器官化过程 髓鞘化过程,一、器官形成障碍： 1、神经管闭合障碍：胼胝体发育异常、Chiari、丹瓦综合征、脊柱裂； 2、憩室形成性疾病：前脑无裂畸形；视隔发育不良 3、神经元移行异常：巨脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 4、神经元增生障碍：脑小畸形、一侧大脑半球发育不全 5、先天性破坏性脑畸形：积水性无脑畸形、脑穿通畸形。 二、组织发生障碍 1、神经皮肤综合症：结节性硬化、神经纤维瘤病、颅面血管瘤综合征 2、先天性脑肿瘤：参见先天性脑肿瘤部分 3
10、、先天性脑血管病：参见脑血管性病变部分 三、细胞发生障碍：先天性代谢疾病、脑白质营养不良、神经元变性 四、其他发育异常：未分类或其他脑发育畸形,胼胝体发育不良,正常,CT,MR矢状位,MR轴位,轻者无症状，重者视觉障碍、触觉障碍、精神障碍、癫痫或脑积水,胼胝体发育不良伴脂肪瘤,丹瓦综合症（Dandy-Walker),多在2岁前发病，发育迟缓；高颅压症状；共济失调或痉挛步态；外展神经麻痹 小脑蚓部及四脑室顶发育异常，中孔侧也闭锁，四脑室扩张，继发梗阻性脑积水,蛛网膜囊肿,可以是先天性的，也可以是感染、外伤等引发。部位、大小决定临床表现。,大脑皮层发育不良,无脑回畸形智力障碍、癫痫发作；多小脑回畸
11、形精神异常；,无脑回畸形 大脑表面光滑,多小脑回畸形 典型的鹅卵石征,Chiaris畸形,年长后出现症状：额枕部疼痛、步态不稳、吞咽困难、眼震、共济失调。,5,诊断标准,I型脊髓空洞,II型脊膜膨出,脑灰质异位症,小灶异位，顽固性癫痫；大灶性，精神呆滞、癫痫发作。,室管膜下型,皮层下型,CT略高密度,M12Y,左侧肢体偏瘫进行加重9月，逐渐出现球麻痹症状，吞咽困难，左侧腱反射亢进，近段时间行为异常，智力下降，肢体无力僵直。眼科可见特征 K-F环。 病理：遗传性，铜代谢异常，在脑、肝、肾、角膜上沉积 影像：肝硬化表现、豆状核变性,肝豆状核变性(wilsons病),神经纤维瘤NF,常染色体显性遗传
12、性疾病 起源于神经鞘细胞的良性周围神经瘤样增生 多系统受累：神经纤维瘤多发或伴全身其它表现时应考虑本病。 典型表现： 皮肤色素沉着 皮肤纤维瘤 颅神经、周围神经纤维瘤 骨骼、血管、内分泌异常 广泛颅内病变：脑膜瘤、胶质瘤、神经纤维瘤,NF-I型 占90% 皮肤色素斑 虹膜Lisch结节：起源于神经脊的色素细胞虹膜错构瘤 不同类型的神经纤维瘤,NF-II型 中枢型神经纤维瘤病 神经纤维瘤 神经鞘瘤 胶质瘤 脑膜瘤,脑血管病,脑出血 脑梗死 蛛网膜下腔出血 AVM Moya-Moya HIE,出血,高血压脑出血、脑外伤性血肿、新生儿VK缺乏性出血 脑内、硬膜下、硬膜外均可 新鲜出血CT值70HU左
13、右，高密度 随着吸收，密度渐降，边界模糊,血肿吸收过程：CT表现：密度、边界、大小,临床：面色苍白、意识障碍、前囟饱满、烦躁不安等 影像：蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑内血肿,晚发性VK缺乏颅内出血,血肿MRI,血肿在MR上表现复杂,女，69岁，突然昏迷3小时。 MRI平扫增强，疑为肿瘤 第三天复查CT，示左侧基底节区脑出血。 超急性期脑出血MRI表现复杂！,血肿，亚急性期，所有序列均为高信号,自发性、创伤性：血液流入蛛网膜下腔 病因：动脉瘤、动脉静脉畸形、肿瘤、血液病 1周以内，CT相应部位高密度渐消失 1周以后，MR相应部位高信号至数月 MRA或DSA可确定病因,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔
14、出血,靠脑沟信号判断，早期CT较好 3天1周以后，MRI表现为沿脑沟分布的高信号,后交通动脉瘤破裂 蛛网膜下腔出血,鞍旁巨大动脉瘤 MR平扫及MRA,CT、DSA增未检出病变 MR特殊信号“T2黑环”（陈旧性出血）可以确诊,海绵状血管瘤 或隐匿性动脉瘤,左额叶动静脉畸形 癫痫发作、脑出血等,大脑动脉静脉畸形（AVMs),大脑中动脉主干闭塞，局部侧枝循环形成 可合并多种脑血管病：脑出血、腔梗、大面积脑梗死等。 CTA、MRA、DSA可明确诊断。,烟雾病（moya-moya),病因：高血压、动脉硬化、糖尿病、高粘血症、其它部位栓子脱落 病理： 血流中断细胞膜缺氧 细胞内水分增加细胞毒性脑水肿（6小
15、时内出现） 细胞坏死（12小时开始） 血管源性脑水肿（15天达高峰） 神经组织坏死巨噬细胞浸润 2周时水肿减轻胶质增生肉芽生成坏死组织液化 1个月形成囊腔 其它一些相关概念：分水岭脑梗死、超早期脑梗死、出血性脑梗死、腔隙性脑梗死、大面积脑梗死,脑梗死,24小时以内CT无帮助 典型CT表现为：低密度、贯穿皮髓质、楔形 模糊效应期：发病2周时，呈等密度 1个月后形成软化灶：水样密度，病因难以确定,MRI表现为：T1低信号、T2高信号,男，78岁，右手无力4小时 CT及常规MRI检查均未见异常 DWI发现病灶。,MRI，超早期脑梗死,女，52岁，突然发生右半身偏瘫3小时 头部CT、MRI普通成像T1
16、、T2均未见异常。 DWI示左侧颞顶叶大片状高信号，贯穿皮髓质。 MRA示左侧大脑中动脉主干闭塞。,是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。 临床诊断： 要有明确的宫内窘迫、产后窒息史 生后12小时或24小时内出现异常神经症状：意识障碍，原始反射，肌张力，呼吸异常，惊厥等。 常并发吸入性肺炎、颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水。,HIE：新生儿缺血缺氧性脑病,CT主要表现脑实质内低密度灶，脑灰白质对比模糊，常伴有蛛网膜下腔出血及脑出血。 出血吸收后，可引起脑膜粘连，后期可见脑积水 重度者可见大脑半球脑实质弥漫性低密度，而脑干、基底节及小脑半球密度相对较高，这种密度差别，CT上称之为反转征 脑室变窄，甚至消失，提示脑水肿程度重，脑组织肿胀，可见颅缝增宽，灰白质界面模糊，CT提示预后不良。,HIE的CT表现,男，20天，烦躁、呕吐、惊厥2天 CT发现：蛛网膜下腔出血、灰白质界限模糊，脑室受压变窄，颅缝分
