慢性肾脏病-2015版..

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2、0x2. 9cm，9. 1x4. 7X2. 4cm。 临床诊断? 病因? 慢性肾脏病(Chronic 下idney Disease)学肾损伤的证据3个月，伴/不伴肾小球滤过滤CGFR) 降低，临床表现为:-一肾脏病理学检查异常-一肾脏损伤撕或尿成分异常，或影像学检查异常)学GFR60 mL/min/1. 73m2过3个月，有或无肾损伤证据慢性肾脏病cKD) 分期及发生率肾小球滤过率发生率 in / 1.73 m2 慢性肾衰竟一.定义 Difinition6KD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地责失，导致以代谢产物和毒物洗留，水、电解质和酸碱平和本案乱及由分泓失调为特征的临床综合征。二. 病因

3、和发病机制etiology and pathogeny(一) 病因 etiology各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病1. 原发性肾小球肾炎 (IgA). 精忆病痛闹:. 高血压肾病. 小管间质疾病.遗传性疾病oO 上心 只 已(二) 发病机制 pathogenyA. CKD进展的共同机制1.蛋白尿加重明脏损伤作用.RAAST作用. 血压升高. 脂质代谢泰乱. 肾小管间质损伤. 饮食中蛋白质负和荷 中 OO上少中已肾小球血流动力学改变CKD进展的共同机制1.肾小球血流动力学改变各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿一:单个肾单位SNGFR 增高一肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化内皮细胞、系膜

4、细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子-导致肾硬化; CKD过 展的共同机制 2.和蛋白尿加重肾脏损伤作用蛋白尿: 营养物质丢失，还可以引起1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂;2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放细胞因子;3.与远端小车产生前 Tamim-Horsiai祖互反应嚼素氏小管;4.尿中补体成分增加，肾小管产氮增多，活化补体;5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH;6.刺激肾小管上皮细胞分洲内皮素，产生致纤维化因子。最后导致小管间质损害及纤维化 CKD进展的共同机制3.RAAS系统作用肾脏富含RASAll升高: 调节多种细胞、生长因子表达刺激内民骨让拖溶酶抑制因子的释放人 细胞外基质聚集和组织纤维