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1、创伤性休克的救治及研究进展,急诊科 周纪东,概 述,（一）创伤发病情况近10年全球每年受伤者数千万，因创伤致死者约100多万,伤亡人数呈增多趋势；2002年，全球交通事故受者约3000千万，死亡118万，约100万人致残；我国每年受伤者数百万，因创伤致死者约10多万。近年来交通事故伤日益增多，创伤和中毒1957年第9 位，1975年第7位，1995年高至第4位。全球上每年因交通伤的经济损失约56200亿美元，占国民生产总值的1%2%。,（二） “休克” 历史的回顾 BC460380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 15781657年William Harvey 心血管
2、系统解剖及循环； 1731年法国Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一词Secouse； 1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态；,20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说； 1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机； 1960年提出微循环障碍学说； 1970年细胞、亚细胞损伤学说； 1980年进入分子及基因水平；,近20年体液因子损伤学说： 细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）, 心肌抑制 因子，等； 氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂类氧化物等； 白细
3、胞介素：IL-1、IL-8 （致炎性），IL-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）；,炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等； 阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽； 内毒素： 酶类：溶酶体酶等。 其中， TNF、IL-1、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。,（三）休克的定义 病理生理 分类,定义：休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。休克一旦发生若得不到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。,病理生理 各种休克的共同基础： 有效血容量减少
4、、组织灌注不足、微循环障碍。 三方面重要变化：微循环变化代谢变化内脏器官继发病变,1、微循环变化 缺血期（代偿期）： 微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放；淤滞期（失代偿期）： 微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放；难治期（不可逆期）： 微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止无复流现象。图1、2,2、代谢变化乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒），不利影响：心率增快慢，心排出量增加降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。 3、内脏器官的继发病变,休克的分类：1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失；2
5、. 心源性：内源性、外源性；3. 神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克；4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克；如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。,创伤性休克,（一）病理生理过程及特点：复杂1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失；2. 血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液体向细胞内转移有效容量下降，诱发及加重低容量性休克；3.SIRSSEPSISINFECTIVESHOCHMODS MOF；4. 创伤本身可很快使内
6、环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。,（二）临床表现及诊断1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况；2.症状和体症:3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。,轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P 100/min 以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白， P 100120/min ,SBP7090mmHg,尿少，失血2040%；重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱， SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%
7、以上。,（三）监测, 临床监护 意识状况：由兴奋、烦躁淡漠、昏迷； 血压：SBP原基础压1/3以上，或脉压80mmHg， 休克指数=脉率/ 收缩压11.5，休克； 2，严重休克； 尿量25ml / h、比重高：血容量不足或肾血管挛缩； 脉搏和心率：120/min，失血1/4；150160/min，失血1/31/2； 呼吸：频率和幅度； 皮肤温度、色泽：注意暖休克。, 实验室监测, 血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少； 血清电解质：大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变； 动脉血气分析：根据pH值、PaCO2、BE、 BB 等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度，碱缺失-15m
8、mol/L 预后不良；,动脉血乳酸测定：正常值11.5mmol / L，超8 mmol / L几无生存；DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胃肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况及隐匿性休克，正常值为7.357.45，研究报道pHi7.35预后不良。, 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测： DO2 : 是单位时间内运输到组织的氧的总和，正常值为600ml /min; DO2 = 1.34COHBSaO210 VO2 是机体实际氧耗量，正常值为250ml/ min, VO2 = (C
9、aO2 CVO2) CO10CaO2 =1.34COHB CVO2= 1.34SVO2HB CO 心排血量 SaO2 动脉血氧饱和度 CaO2 动脉血氧含量 CVO2) 静脉血氧含量 SVO2 混合静脉血氧饱和度 HB 血红蛋白浓度,DO2和VO2监测意义正常情况下氧消耗 (VO2) 和 氧供应 (DO2)比值约为0.25，VO2 恒定，不随DO2的变化而变化。当VO2随DO2而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，已出现病理性氧供依赖，此时要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再随DO2升高而增加为止。DO2、VO2超常值标准、乳酸、碱缺失和胃肠粘膜内pH等指标目前被称为新
10、的的严重创作性休克液体复苏终点标准。, 创伤性血流动力学监测, 中心静脉压（CVP）测定：反映右心前负荷情况，正常值为510cmH2O，1520 cmH2O示右心功能不全，急需降低前负荷和改善心功能，5 cmH2O 示血容量不足，需增加补液。影响CVP测定值主要因素：导管的位置，标准零点，胸内压大小，测压系统通畅程度。,肺毛细血管楔压（PCWP）监测：用Swan-Ganz漂浮导管测出，可反映肺静脉压、左心房压和左心室压, PCWP正常值为615mmHg, 接近左心房压。正常值反映血容量不足（较CVP敏感），正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿，要限制输液。,心排血量（CO）监测：CO是心率和每搏排
11、出量的乘积，成人CO的正常值为46L/ min，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出CO值，临床上结合正常值进行调整，找出最适宜的CO值，既能满足代谢需要，又不增加心血管的负担。,（四）创伤性休克的治疗,1 预防和急救2 液体复苏及血管活性药物3 病因治疗4 纠正酸碱平衡失调5 维持内脏器官功能6 皮质类固醇的应用 7 DI C治疗8 其它药物9 防治多器官功能障碍综合征10 护理,1 预防和急救,及早补液：在艰苦环境工作中伤前充分钦水、防止中暑、脱水；伤后无昏迷、无消化道损伤时可适当给予含盐饮料；争取尽早静脉输液。受伤部位及时止血、包扎、固定； 注意：止血方法的选择，使用止血带的类型、
12、部位、压力、时间；骨折固定及器材：铁丝夹板、充气夹板、 便用器材（木板、病人健肢等）。抗休克裤的使用。, 保持呼吸道通畅：如清除呼吸道堵塞物，气管插管、气管切开或环甲膜穿刺。 镇静、止痛：对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用。 保暖、防暑。 体位：头和躯干抬高200300，下肢抬高150200，可增加回心血量。, 预防感染 预防性应用抗生素指征 污染重、失活组织多的开放性损伤； 颌面、胃肠道的会阴部损伤； 组织缺氧时间长； 有免疫抑制及缺陷者。,2 液体复苏及血管活性药物 早期液体复苏目的：恢复有效血循环，疏通微循环，改善生命器官的供氧不足。 传统复苏原则：强调早期充分扩容，早期给予胶体溶液和全血
13、， 即积极（正压）复苏、即刻复苏及正温复苏。,液体复苏方法,输液量及速度对低血容量休克患者首先在13h内输入液体20003000ml，然后再调节维持；要求心率100120/min, SBP 90mmHg, 尿量3050ml/h；充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药，如654-2、小剂量多巴胺（10g/kg/min）；通常采用先晶后胶，晶、胶、水份交替的方法补充。,液体种类：晶体液：常用平衡盐容液，输入后仅约1/4留在血管内，维持作用时间短（1h）；小剂量3%7.5%高渗盐容液有回渗扩容、增加碱储纠正酸中素的作用，但必须注意细胞脱水等副作用。生理盐水通常10001500ml/L。 胶体液：血浆
14、增量剂（高分子量8万以上产品），如中分子右旋糖酐、706代血浆、菲克雪浓等，可维持扩容效果6h以上；必要时输入一定量的全血全氟化碳（血细胞比容低于30%时）、血清白蛋白和血浆。 水份：5%Glucose补充生理需要量。,新的复苏原则：根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点，采用不的复苏原则和方案。,第一阶段为活动性出血期从受伤到手术止血约8h, 特点是急性失血或失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5:1，血红蛋白和血细胞比容分别控制在100g/L和0.30。这一时期不主张用高渗盐溶液、全血和过多的胶体溶液。,第二阶段为强制性血管外液体扣押期为伤后13天，特点是全身毛细血管通
15、透性增加，大量血管内液进入组织间，出现全身性水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持足够的有效循环血量。此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂（尚有外渗），尿量控制在2040ml/h，关键是补充有效血量。,第三阶段为血管再充盈期为伤后310天，特点是机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可利用利尿剂。,传统的液体复苏最终标准是恢复血压、心率和尿量，但许多严重创伤休克患者最终仍难免死亡。,近年来对活动性出血的病人有人建议采用限制性液体复苏低压、延迟、低温复苏。即在活动性出血休克早期，尽快明确出血的部位并手术治
16、疗，在手术止血前仅输注少量液体维持生命，维持低血压可减少失血量，避免因大量输液后外渗加重组织水肿 。只适合于躯体穿通伤的健康青壮年病人，不适合钝性损伤病人、老年病人和需经长途运输的病员。,限制性液体复苏尚需解决的问题：限制性液体复苏阶段最适当的灌流压（临界血压）和可持续的时间； 最适当的液体组成； 心脏停搏,克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为：平均动脉压6080mmHg； PCWP（肺毛细血管楔压）维持1518 mmHg；保持SVO2 （混合静脉血氧饱和度）65%70%；使氧释放不依赖氧耗。,近年提出一些复苏标准，包括氧供应和氧消耗（DO2、VO2）超常值标准、乳酸、碱缺失和胃肠粘膜内pH等，复苏的目的是在24h内将这些反映组织灌流的指标到恢复正常水平。,
