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1、休克的分类及诊治进展,概述,1773年，法国医生LeDran首次采用“shock”描述一位枪伤病人； 1867年, 第一本有关专著发表 20世纪初，休克指以创伤和失血为主要原因和表现的综合症，关键是血压的下降； 60年代，微循环功能障碍； 70年代，细胞、亚细胞水平，moore提出了“沼泽与溪流”学说，为休克理论的形成奠定了基础； 现代的研究重点，分子水平探讨休克的机制和治疗的可能方法，揭示了休克与MODS的相互关系；,休克的定义,休克是指有效循环血量不足，组织器官微循环灌注急剧减少，氧输送不能满足组织代谢的需求为基本原因的急性循环功能障碍综合征；,休克的病理生理特点(三期）,损伤因素 血压
2、（微循环缺血期） 启动代偿机制：交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛 肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴留 容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。 特点：少灌、少流，灌流；,儿茶酚胺 阻力血管痉挛（更敏感）（ 受体）容量血管收缩（ 受体）动-静脉短路开放（受体）真毛细血管网灌流,早期休克病生理变化的意义,（1）“自我输血” （2）“自我输液” （
3、3）心功外周阻力 （4）血液重分布，维持心脑血供,如休克的过程继续发展（微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积； 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积； 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进一步减少； 此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能；,微循环变化特点,灌少流更少，灌 流，微循环淤血血浆渗出血液浓缩,如果
4、病情进一步恶化，（弥漫性血管内凝 血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正；,微循环变化特点,微循环麻痹，不灌不流！,休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割；,休克的始动因子（initiator）,休克介导因子,休克介导因子（mediator） 细胞因子：为一种多肽，具有免疫调节和病理生理活性，由单核
5、细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞产生，研究较多的有肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL），可直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官缺血，大量释放时，形成失控状态并逐级放大连锁反应，成为全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）；,心肌抑制因子（MDS）： 在休克的动物模型中发现，主要表现为对心室肌功能的抑制。循环中MDS的水平与内脏，尤其是胰腺缺血程度有关，至今未能分离提纯，可能是胰腺细胞损伤时产生，也有学者认为是一种具有心肌抑制作用的细胞因子；,一氧化氮（NO）： 为一个心血管系统的信号分子，通过促进cGMP形成而产生很强的
6、扩张血管的作用，主要在血管内皮细胞和神经细胞内产生，具有重要的调节血压和组织血流分布的功能。NO的代谢产物具有较强的细胞毒性； 机体受损时，在内毒素和一些细胞因子的刺激下，一些炎性细胞、内皮细胞、心肌细胞均可产生诱导型NO合成酶（iNOS），生成大量NO，有人认为，NO的过量产生是休克时血管病理性扩张机制的最后共同通道。,氧自由基： 组织缺血和再灌注损伤的情况下，产生大量的氧自由基，可与细胞膜、蛋白质和核酸发生氧化反应，导致细胞的破坏。 血栓素A2： 由血小板分泌，导致血小板和中性粒细胞聚集，血管通透性增加，血管收缩，气管痉挛使血管功能进一步损伤，休克进行性加重； 其他尚有血小板激活因子、花生
7、四烯酸、前列腺素、细胞溶酶体和补体系统的激活，均在休克的发生发展中起重要作用；,粒细胞及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图,重要器官功能障碍,1、急性肾功能衰竭（休克肾， shock kidney),肾血流量,GFR，钠水重吸收,功能性肾衰,持续缺血DIC,器质性肾衰,休克,2、急性呼吸功能衰竭 shock lung,休克时发生的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭,3、急性心力衰竭,机制： 冠脉血流心肌缺血缺氧 酸中毒高钾血症 细菌毒素,DIC MODS 心肌抑制因子,心肌损害 心肌收缩性,4、消化道和肝功能障碍,形成应激性溃疡 引起肠源性内
8、毒素血症,5、脑功能障碍,BP 50mmHg(7kpa)脑血液灌流不足脑功能障碍加重,休克的分类,早期临床沿用的以基础疾病和病因诊断对休克进行分类的方法体现了当时对休克的认识和治疗是以纠正休克病因为主；随着对休克认识的深入和治疗手段的更新，造成病人死亡的主要原因不再是基础疾病而是由此造成的循环功能紊乱，原有的分类方法显示了明显的不足。 可以把循环中主要影响血流动力学的因素分为5个部分：阻力血管，包括动脉和小动脉。毛细血管。容量血管。血容量。心脏。也影响治疗方法的实施。 Weil等在1975年提出了对休克分类的新方法，得到了广泛的接受 。,1、低血容量性休克： 基本机制是循环容量的丢失，包括外源
9、性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管通透性增高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。 氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体交换障碍 血流动力学表现：为循环阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、组织灌注不良；,、心源性休克： 主要机制是泵衰竭。 心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学特点;右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点；,、分布性休克： 其基本机制是血管舒张调节功能异常。一部分表现为循环阻力正常或增高，主要为容量血管扩张导
10、致的循环血量相对不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉药物过量等；另一种以循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，如感染性休克； 感染性休克血流动力学特点： 体循环阻力下降； 心输出量增加 肺循环阻力增加 循环高流量和组织缺氧,4、梗阻性休克： 基本机制是血流的主要通道受阻； 腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和主动脉夹层 血流动力学特点因梗阻部位不同而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。,休克的诊断,临床评价至少包括： 导致休克的病因； 一定程度的血压下降； 组织灌注及组织缺氧的表现； 器官功能的改变； 不同类型的休克诊断指标有所差异，但任何休克都应强调组织
11、灌注不足的临床表现。,休克的临床表现,1、神志烦躁 淡漠,昏迷2、BP可正常, 脉压 进行性静脉塌陷3、脉搏细速 细弱频速4、心音洪亮 低钝5、皮肤苍白湿冷 紫绀，花斑, 厥冷6、少尿 无尿,实验室检查,1、血流动力学监测指标：CVP、PCWP、DO2（氧输送）、VO2（氧耗量）； 2、血气分析； 3、动脉血乳酸测定； 4、血生化指标； 5、DIC的实验室检测； 6、常规检查；DO2（氧输送）=CI（心排量）xCaO2（动脉血氧含量），CaO2 取决于SaO2 Hb；VO2（氧耗量）=（动脉-混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积）。,休克的监测,1、CVP和循环血量：（正常值5-10mmHg）
12、；5，容量不足；15，心衰、肺循环阻力增加； 20，充血性心衰； 2、休克指数（心率/收缩压） ：正常0.5；1提示失血量达23%；1.5为33%；2 为43%； 3、PCWP（4-12mmHg）：20mmHg，肺淤血； 30mmHg，急性肺水肿； 4、CI心指数（2.5-4.0）：2.0-2.5，灌注轻度下降；1.5-2.0，明显下降； 1.5，组织严重灌注不足，心源性休克； 5、动脉血乳酸水平（ 2mmol/L）：2-4mmol/L，轻度组织缺氧，100%预后良好；4-8mmol/L，微循环障碍，60%预后不良；9-10mmol/L，器官衰竭，80-90% 预后不良； 6、容量负荷试验：晶
13、体液（或胶体）250ml在15分钟内推注或500ml在30分钟内快速静点，如血压升高，尿量增加，而CVP不变，提示容量不足，如血压不变而CVP增加，提示心功能不全； 经验：补液，心率下降，容量不足；心率增快，容量够 ，警惕心衰。,休克诊断中应注意的问题,休克的诊断指标往往是具体、量化的，虽然方便临床应用，但具有局限性； 临床典型的休克往往表示休克已经进展到一定程度，而休克的治疗强调早期发现、早期干预； 严密连续的临床观察可以促进对休克的早期认识，临床医生要适应从诊断到监测的转变； 必须注意在休克发展过程中器官功能的改变；,休克的治疗,休克的治疗原则：减少进一步的细胞损伤、维持最佳组织灌注、纠正
14、缺氧； 1、时机 强调早期识别、早期诊断、早期干预。一旦诊断了休克，即应给于高流量吸氧，建立可靠静脉通道，给于基本生命体征监护；,VO2,DO2,C,2、呼吸道管理 严重休克患者应尽早气管插管实行机械通气，防止误吸，尽快纠正缺氧，提高氧输送；对ARDS和ALI推荐使用小潮气量通气（6ml/Kg）； 氧输送DO2 =心输出量动脉氧含量 氧耗量VO2=（动脉氧含量-混合静脉氧含量）心输出量 C:：氧输送临界值（330ml/m2/min）,3、容量调节,“容量复苏”概念：以纠正缺氧和氧债为目标。判断休克复苏的标准以血流动力学稳定为基础，目的是纠正氧代谢紊乱和防止MODS； 监测血气变化， 血乳酸水平
15、是判断组织灌注的客观指标，当血乳酸2mmol/L时，提示休克存在，组织灌注不良； 液体的选择：“先晶体，后胶体”？ 容量补充到可以维持前负荷后，立即调整循环容量结构； 复苏终点：充分有效的组织灌注； 血红蛋白100g/L、血浆白蛋白30g/L、维持血浆胶体渗透压和电解质正常；,4、主动脉球囊反搏（IABP）,是一种利用物理作用原理改善心脏功能，增加冠状动脉血流供应的方法。 优点：效果显著，可明显改善预后； 不足：有创、并发症多、费用昂贵,血管活性药物的应用,1、多巴胺： 药理作用：多巴胺受体、-受体、-受体兴奋剂，促进肾上腺素合成和释放。半衰期分钟，不易透过血脑屏障，一般不产生中枢作用； 剂量
16、小于5g/kg/min时主要兴奋多巴胺受体，该受体分为两类，多巴胺-1受体位于突触后膜，产生冠脉、肾脏、肠系膜和脑等内脏血管的扩张；多巴胺-2受体位于突触前膜，通过抑制去甲腺素释放产生扩血管作用。 临床应用剂量：5-15 g/kg/min，主要是兴奋1-受体，表现为心肌收缩力增强、心率增快、心输出量增加；15 g/kg/min，a受体兴奋作用增强，周围血管收缩； 小剂量多巴胺的肾脏保护作用？,2、多巴酚丁胺： 药理作用：兴奋1-受体为主，血浆半衰期2-3分钟。增加心率和收缩血管的作用较弱，在心源性休克的治疗中具有特殊的价值。 应用剂量：小剂量开始（2 g/kg/min）逐渐增加，一般不超过15 g/kg/min； 不主张应用于不合并心输出量下降的休克治疗。,3、去甲肾上腺素： 药理作用：主要兴奋a-受体，对-受体作用较弱，收缩内脏及外周血管，增加心脏后负荷，一般不明显加快心率和心输出量； 在感染性休克时，去甲肾上腺素可明显改善组织灌注，增加尿量； 应用剂量：0.01-0.02 g/kg/min；,
