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1、,一、气胸 二、胸腔积液 三、肺脓肿 四、脓胸 五、血胸,胸膜腔负压：【静水压胶体渗透压】。正常的压力范围为： 吸气末：-10cm-5cm呼气末：-5cm-3cm,胸水循环,产生：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管。 吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：横隔和胸腔下部纵膈胸膜（水往低处流）。,胸腔积液与吸收的旧机制mechanism,壁层胸膜 (体循环毛细血管),胸膜腔,脏层胸膜 (肺循环毛细血管),静水压30,胶体渗透压34,腔内负压- 5,胶体渗透压+5,24,34,胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图,结果,35-29=6,29-29=0,一、气胸,分类： （一）
2、自发性、外伤性、医源性 （二）原发性、继发性 （三）临床分型：1.闭合性气胸 ；2.开放性气胸 ；3.张力性气胸,（一）临床资料,气胸：气体进入胸膜腔（负压），造成积气状态。压缩肺影响吸气+静脉回心血流受阻。20%为临床处理值。气胸穿刺：锁骨中线第2肋间或腋前线第4-5肋间。液体引流：腋中线和腋后线6-8肋间隙；（2+6=8）。主要表现为胸部刀割样/针刺样疼痛，呼吸困难，循环障碍等。,1、开放性气胸典型表现：纵隔扑动：吸气时移向纵隔健侧，呼气时移向伤侧（分析？）。 2、张力性气胸典型表现：颈静脉怒张，皮下气肿。,1、X线为主要的辅助诊断：纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。 2、【气胸线】:（外凸弧
3、形的细线条形阴影）以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。【内为压缩的肺组织】。 3、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，注意与中心型肺癌鉴别。 4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。,（二）影像表现,5、胸膜积气导致的左肋膈角扩大被称为【深沟征】。,12,液气胸： 胸膜腔内液体与气体同时存在。,13,14,气胸线-压缩的肺边缘,压缩肺边缘,15,深沟征,液气胸,17,纵膈旁气肿（白色箭头所示）。由于空气聚集在右心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。,广泛皮下气肿,男性，25岁, 胸痛1天。左侧自发性气胸,男性，44岁
4、, 胸闷胸痛低热6周。右侧液气胸,液气胸,（三）治疗,目的(goal)：促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。,二、胸腔积液,（一）临床资料,胸腔积液：胸膜腔中的液体的吸收和渗出平衡失调，导致大量液体淤积在胸膜腔内（正常5-15ml）。常见疾病胸膜炎症、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。以结核性胸膜炎最常见。肿瘤性积液各种类型都有。 2、临床表现及X线征象：积液与X表现不一定一致。 500ml，出现呼吸困难（主要症状）。【积液上缘呈外高内低弧形影（呈“抛物线”）。 包裹性积液：呈“D”字型。不随体位改变而变动。 漏出液、渗出液病因比
5、较： 1.漏出液：血管内静水压增高（心）+胶体渗透压降低（肝肾）。（压力）2.渗出液：血管通透性增加+壁胸膜淋巴引流障碍+外伤。（病变+外伤）,胸腔积液主要病因和积液性质,漏出液,渗出液,1.脓胸（渗）,2.血胸（渗）,3.乳糜胸（渗）,1.感染性,胸膜炎（如TB）,肺TB、肺感染,肺TB,2.肿瘤、 循环系 统疾病,上腔V受 阻、充血 性心衰、 缩窄心包炎,恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞,恶性肿瘤、 C瘤破裂、 肺梗塞,胸导管受阻,3.低蛋白,肾病、肝硬化,4.其他,腹摸透析、 粘液水肿、 药物过敏、 放射反应,风湿、SLE、 胸部手术、 气胸,外伤、食管 瘘、气胸、 胸穿后感染,外伤、气 胸
6、（粘连 带撕裂）,外伤致胸 导管破裂 、丝虫病,注：漏出液：心肝肾,良性、恶性胸水鉴别点,按病因及胸水性子分类：感染性、肿瘤性、化学性（尿毒症）。,1、积液量0.3-0.5L：肋膈角变钝。首选检查：B超。 2、较多积液：弧形阴影上缘呈【外高、内低】。平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。 3、大量积液：整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。 4、包裹性积液：不随体位变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与膈之间。1.少量-第4前肋下2.中量-第2前肋下3.大量-第2前肋上,（二）影像表现,右侧胸腔中等量积液,右侧胸腔大量积液,右侧肺底积液,右侧斜裂叶间积液,右侧
7、胸腔包裹积液,左侧胸腔大量胸腔积液,胸腔积液,79,右侧胸腔积液,少量胸腔积液,双侧胸腔积液,80,右侧叶间积液,CT图1,CT图2,1.治疗原发病是关键。 2.预防胸膜增厚：反复穿刺抽液。结核性积液可以胸膜腔内注射链激酶防止胸膜粘连。诊断性抽液50-100ml即可，治疗抽液首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml，预防复张后肺水肿。糖皮质激素亦可以预防。 3.胸膜反应：抽液时发生头晕、心悸、面色苍白，脉细等低血容量表现。应立即停止抽液，平卧，必要时皮质注射肾上腺素。（低胸）,（三）治疗,恶性胸腔积液,1.全身化疗：小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效； 2.局部放疗：淋巴结有转移者； 3
8、.胸腔局部化疗：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。 4.注入生物免疫抑制剂：短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）、，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。 5.封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。,三、肺脓肿（lung abscess）,（一）临床资料,肺脓肿：多种病原菌感
9、染引起的肺组织【化脓性炎症】，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。多属混合感染，其中厌氧菌感染占重要地位。多发生于青壮年男性。急性期WBC高达20-30109/L，中性粒细胞90%，核明显左移，有毒性颗粒。痰液检查：典型多为黄绿色、有恶臭味，亦可呈脓血痰，留置分层（3）。慢性肺脓肿：临床上3个月以上不能愈合的脓肿。（3脓-三农） 临床表现主要：1.高热（感染）2.咳嗽（炎性浸润）3.咳大量脓臭痰（化脓破溃）4.支气管呼吸音分类：（1)吸入性肺脓肿：最常见，多为厌氧菌 （痰培养）(2）血源性肺脓肿：金黄色葡萄球菌 （血培养）（3）继发性肺脓肿：金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌。（痰培养）（4）阿米巴性
10、肺脓肿：,（二）影像表现,早 期：边缘模糊大片状致密阴影。 脓肿形成后：圆形或椭圆形的透亮区、液平面、其四周被浓密炎症浸润所环绕，厚壁空洞，内壁光滑。临近胸膜增后。 吸收恢复期：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小，液平面消失，最后仅残留纤维条索影 增强：1.早期：可见斑片状强化。2.脓肿形成期：环状强化，实变病灶中央密度减低。,A,B,C,D,C、D：脓肿消散期,B：脓肿形成期,A：左下肺肺炎,诊断：急性肺脓肿,中央浓密，周边稀疏,空洞形成，液平出现,影像表现：1.实变性病灶内环状强化，环内为水样密度2.厚壁不规则空洞伴粗大索条3.脓腔壁增厚，内壁不规则，空洞内仍可见液平，周围炎症浸润较少，纤
11、维组织增生明显，可呈现粗毛刺征（需与肺癌空洞鉴别），及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。,慢性肺脓肿,慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为 急性脓肿转变而来。,鉴别诊断,细菌性肺炎 空洞性肺结核继发感染 支气管肺癌 肺囊肿继发感染,（三）治疗,治疗原则：支持疗法、抗感染、引流。早期和充分治疗是根治的关键。 1、一般治疗：祛痰药+雾化。 2、抗菌药物治疗：（1）原发性肺脓肿：首选青霉素。（2）血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青II号6-8克/日静点或头孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA):万古霉素。 3、引流排痰：体位引流+吸引脓痰+穿刺引流。 4、外科治疗：有下列
12、情况者需考虑手术治疗：（1）慢性肺脓肿内科治疗3个月以上，病变无明显吸收或反复发作者；（2）大咯血危及生命内科治疗无效者；（3）并发脓胸、支气管胸膜瘘者；（4）诊断不明，不能与肺癌鉴别者。,四、脓胸,（一）临床资料,脓胸：病菌侵入胸膜腔，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔。金黄色葡萄球菌,小儿90% 。肺炎双球菌、链球菌，成人多见。细菌来源：（1）直接扩散：肺脓肿破入胸腔、外伤、手术污染胸膜腔。（2）淋巴途径：膈下-、肝-、纵隔-等通过淋巴管侵犯。 （3）血源播散：败血症或脓毒血症，病菌经血液循环进入。 1、根据病程、病理可分为：（1）急性脓胸：（6周以内）（2）慢性脓胸：（6周以上） 2、根据部位及
13、量分类：（1）全脓胸：脓液布满整个胸膜腔；（2）局限性或包裹性脓胸: 3、按病原菌分类：（1）化脓性脓胸； （2）结核性脓胸； （3）阿米巴脓胸。,四、脓胸病理过程,1. 渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，此后白细胞及纤维素增多，成为脓液。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。 2. 纤维素期（过度期）：脓液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。 3. 机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。,全脓胸,少量脓胸,中量脓胸,急性脓胸,1、致病菌：小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见； 2、
14、临床表现：高热（40oC）、寒战、胸痛、心悸、全身乏力；语颤减弱，胸廓饱满、肋间隙增宽；纵膈向健侧移位，叩诊浊音。 X线：呈大片浓密阴影。 3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。 4、治疗：抗生素或者胸腔闭式引流术。 （1）抗感染； （2）支持治疗； （3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。,慢性脓胸,1、临床表现：纵膈向患侧移位。 2、治疗：（1）胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变首选此法。（2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或
15、结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。 注意： 1. 脓胸最常见的致病菌：金葡菌。 2. 支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用-胸膜纤维板剥除术。,注意：体征同急性刚好相反,闭式引流,纤维板剥脱术,五、血胸,病理生理：内出血肺萎陷纵膈向健侧移位不凝血或凝成血块感染脓胸。不凝血原因去纤维化作用。诊断：1.少量血胸：1000mL为； 1、进行性血胸的判断：治疗：及早开胸探查术脉搏持续逐渐加快、血压降低。虽然补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又下降。血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。胸腔积血的Hb和RBC与周围血相接近，且离体后迅速凝固。闭式胸腔引流量每小时超过200ml，持续3小时。2+3X线检查胸腔积液影继续增大。 2、感染性血胸的判断：治疗：胸腔引流。有畏寒、高热等感染的全身表现。RBC/WBC比例：1.正常：500:1；2.感染：100:1；3.血胸：1000/1积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。,
