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1、肺血栓栓塞症,一、有关概念,PE：肺栓塞（Pulmonary embolism）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 PTE：肺血栓栓塞症（Pulmonary thromoembolism ）是PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所 称PE即指PTE。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时 引起肺动脉高压 右心失代偿 右心扩大 急性肺源性心脏病。,一、有关概念,PI：肺梗死（Pulmonary in
2、farction）肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。由于肺组织的多重供血机制，PTE中仅有不足15%发生PI。 DVT：深静脉血栓形成(deep venous thrombosis)引起 PTE 的血栓主要来源于DVT。DVT 与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现。 VTE：静脉血栓栓塞症（venous thromoembolism）VTE=PTE+DVT,二、流行病学,DVT、PTE是世界性重要医疗保健问题，发病率高、病死率高、漏诊率高、误诊率高。西方国家分别为1.0和0.5。 我国既往认为PTE为“少见病”，原因是PTE发病隐匿、症
3、状无特异性、确诊需特殊检查而导致检出率低，对其缺乏重视和认识。,三、危险因素,DVT何PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素。包括任何可以导致：静脉血液淤滞。静脉系统内皮损伤。血液高凝状态的因素。分为原发性和继发性两类。,三、危险因素,1、原发性危险因素由遗传变异引起，包括因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等（见下表），常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生DVT和PTE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。,三、危险因素,2、继发性危险因素是指后天获得的易发生 DVT和PTE 的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术
4、、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。,三、危险因素,临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别 DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素，临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。,三、危险因素,三、危险因素,四、病理和病理生理-血栓来源,PTE的血栓来源：下腔静脉径路上腔静脉径路右心腔。 其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段
5、的下肢近端深静脉。来源于盆腔静脉丛的血栓似较前有增多趋势。 颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。 右心腔来源的血栓所占比例较小。,四、病理和病理生理-PTE的形成机制,外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞,肺动脉栓塞后远端缺血区,四、病理和病理生理-栓塞部位,可单一，可多部位。多部位或双侧性常见。 易发生于右侧和下肺叶。 肺血栓栓塞后栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。,四、病理和病理生理,栓子阻塞肺动脉机械阻塞+神经体液因素（腺嘌呤、肾上腺素、组胺、5-HT等）+低氧所引起的肺动脉收缩肺循环阻力增加肺动脉高
6、压右室后负荷增高右室壁张力增高右室扩大右心功能不全。 右心扩大室间隔左移左室功能受损心输出量下降体循环低血压或休克 主动脉内低血压+右房压升高冠脉灌注压下降心肌血流减少+右室内膜下心肌低灌注+PTE时心肌耗氧增加心肌缺血诱发心绞痛。,四、病理和病理生理,栓塞部位肺血流减少肺泡死腔量增大； 肺内血流重新分布通气血流比例失调； 右房压升高卵圆孔开放心内右向左分流； 神经体液因素支气管痉挛； 栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少； 毛细血管通透性增高间质和肺泡内液体增多或出血； 肺泡萎陷呼吸面积减小； 肺顺应性下降肺体积缩小肺不张； 累及胸膜胸腔积液； 以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和低碳酸血症
7、（代偿性过度通气）或相对性低肺泡通气。,四、病理和病理生理,肺组织同时接受三重氧供：肺动脉支气管动脉肺泡内气体弥散，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。 如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。,四、病理和病理生理,PTE所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。 影响发病过程和预后的因素：栓子的大小和数量多个栓子的递次栓塞间隔时间是否同时存在其他心肺疾病个体反应的差异血栓溶解的快慢。,四、病理和病理生理,CTEPH（慢性血栓栓塞性肺动脉高压）：发生率约0.15%急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解反复发生PTE CTEPH 慢性肺源性心脏病 右心代偿性肥厚和右心衰竭,
8、五、临床表现-症状,多种多样，但均缺乏特异性。 严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。,五、临床表现-症状,常见症状有：呼吸困难及气促：不明原因，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；特征：浅而速，R 40-50次/分。胸痛：常为钝痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥：可为PTE的唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血：常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。,五、临床表现-症状,“肺梗死三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，仅见于不足30的患者。,五、临床表现-体征,1、呼吸系统体征呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻
9、及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。 2、循环系统体征心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克（约10%，常提示巨大栓塞）；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 3、其他发热，多为低热，可持续1周以上，少数患者有38以上的发热（感染）。,五、临床表现-DVT症状与体征,在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。 主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 注意：约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征，,五、临床表现-DVT症状与体征,双侧下
10、肢的周径测量：测量点：大、小腿周径的测量点分别为：髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。 双侧相差1cm即考虑有临床意义。,六、诊断,PTE的临床表现多样、隐匿、缺乏特异性，确诊需特殊检查。 检出PTE的关键：提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者、应及时安排相应检查。 诊断程序：一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。,六、诊断-疑诊,一、疑诊（根据临床情况疑诊PTE ） 如患者出现上述临床症状、体征，特别是在存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：,六、诊断-疑诊,1动脉血气分析常表现
11、为低氧血症 PO2（V/Q失调、心功能衰竭等），低碳酸血症 （过度通气），肺泡动脉血氧分压差P（A-a）O2 （Pa O2 )，部分患者的血气结果可以正常。,六、诊断-疑诊,2心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。窦性心动过速，最常见； 当有肺动脉及右心压力升高时，可出现：V1 V4T波倒置和ST段异常；SQT征：导联S波加深，导联出现Q q波及T波倒置；完全或不完全性右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏及顺钟向转位等。 对心电图改变，需动态观察。,六、诊断-疑诊,3X线胸片可显示： 肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加； 肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽
12、或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大； 肺组织继发改变：肺野局部片状阴影（出血、水肿），尖端指向肺门的楔形阴影（PI），肺不张或膨胀不全，有肺不张侧可见横隔抬高，有时合并少至中量胸腔积液、胸膜肥厚、粘连。 X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助,六、诊断-疑诊,4.超声心动图 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。严重的PTE病例出现： 右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）； 右心室和（或）右心房扩大（67-100%），少数左室减小（38%）； 室间隔左移和运动异常（42%）； 近端肺动脉扩张； 三尖瓣反流速度增快； 下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。 若在右心房或右心室发
13、现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，即可作出诊断。 超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。 若长期存在肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。,六、诊断-疑诊,5.血浆D 二聚体（D一dimer）是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，对于PTE诊断敏感度高（92%），特异度较低（40-43%），手术、创伤、AMI、恶性肿瘤等也可升高。主要价值在于排除。急性PTE时升高。若其含量500gL，可基本除外急性PTE，酶联免疫吸附法（ELlSA）是较为可靠的检测方法。,六、诊断-疑诊,6. 常规检查白细胞计数、血沉、LDH、GOT可升高，但对PTE诊断无特异性。,六、诊断-确诊,二、确诊
14、 （对疑诊病例合理安排进一步检查，以明确PTE的诊断）在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。,六、诊断-确诊,1、放射性核素肺通气灌注扫描：是PTE的重要诊断方法（常用标记物：V：Xe，Q：人血浆白蛋白聚合颗粒）。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常，可确诊。正常或接近正常，可排除。非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间，进一步检查（肺动脉造影等）。结果呈高度可能具有诊断意义。（94年修订标准：高度
15、、中度、低度可能性及正常。）,六、诊断-确诊,2、螺旋CT和电子束CT：CTPA （ CT肺动脉造影），能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的PTE确诊手段之一。 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。,六、诊断-确诊,右肺动脉,左肺动脉,六、诊断-确诊,六、诊断-确诊,六、诊断-确诊,六、诊断-确诊,六、诊断-确诊,六、诊断-确诊,3、磁共振显像（MRI）：血栓影像、充盈缺损等。MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺
16、动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。,六、诊断-确诊,4、肺动脉造影（CPA） 为诊断PTE的经典与参比方法（金标准）。 直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。 是一种有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性如心脏穿孔、血肿（4-10%），死亡率0.4%，故应严格掌握其适应证（其他诊断不能确诊，合并心衰、慢性阻塞性肺疾病或准备同时取栓）。,六、诊断-求因,三、求因（寻找PTE的成因和危险因素）对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV），肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。,
