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1、小儿腹泻病 infantile diarrhea,目录 小儿消化系统解剖生理特点 腹泻病总论 分类 易感因素 病因 发病机制 临床表现 几种常见类型肠炎的临床特点 迁延性腹泻 诊断 鉴别诊断 治疗,小儿消化系统解剖生理特点 （一） 口腔 口腔是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、 咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。 1. 易损伤和感染: 因新生儿及婴幼 儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达， 口腔黏膜干燥，因此易受损伤和局部感染。,2. 生理性流涎：小儿唾液分泌至3-4个月 时开始增加，5-6个月时明显增多，但口底浅， 尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生 生理性流涎。 三个月内小儿唾液
2、分泌少，唾液中淀粉 酶的量也低，至3-4个月时始达成人的1/3，故3 个月以下小儿不宜喂淀粉类食物。,（二）食管 食管长度：新生儿 8-10cm 1岁 12cm 5岁 16cm 学龄儿童 20-25cm 食管横径 婴儿 0.6-0.8cm 幼儿 1cm 学龄儿童 1.2-1.5cm,1.胃食管反流：新生儿和婴儿的食管 呈漏斗状，黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组 织及肌层尚不发达，下食管扩约肌发育不 成熟，控制能力差，常发生胃食管反流。 2.生理性溢乳：婴儿吸奶时常吞咽过 多的空气，易发生溢乳。,3 .胃排空时间：与食物种类有关 水：1.5-2h； 母乳：2-3h； 牛乳：3-4h，因牛乳蛋白含量较母
3、乳 高，解脂酶比母乳少，消化较慢。,4. 胃液成分： 主要含有盐酸、胃蛋白酶、凝乳 酶、解脂酶，其中解脂酶作用较大，小 儿胃酸度低，解脂酶活性较低，某些疾 病常使胃酸度降低，酶活性降低，易出 现消化不良及肠道感染。,（四）肠 1. 长度：相对比成人长，尤其小肠， 一般为身长的5-7倍,或为坐高的10倍。 小肠 大肠 新生儿 ： 6 : 1 乳儿 5 ： 1 成人 4 ： 1,2.小肠吸收面积较大，肠壁较薄，血管丰 富，通透性强，所以吸收率高，有害物质等 可被吸收，加重中毒症状。 由于小肠较长，肠系膜柔软而较长，活动 度大，升结肠与腹膜后壁固定差，易发生扭转 和肠套叠。,因小儿直肠较短，黏膜及黏
4、膜下 组织固定较差，易发生脱肛。 由于婴幼儿大脑皮质功能发育不 完善，进食时常引起胃-结肠反射， 产生便意，大便次数比成人多。,（五）肝脏 1. 肝脏大小：3岁以内相对较大，在 肋下2cm，4岁时右肋下1cm。,2. 肝脏血管丰富，患某些传染病、感染、缺氧、药物中毒等，肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生引起肿大，影响其正常功能。 3. 肝脏屏障功能： 能除掉从肠道来的 有害物质（因小肠的屏障功能较差）。,4. 分泌胆汁： 胆汁有： 乳化脂肪； 抑制细菌生长； 促进脂溶性维生素的吸收的作用。 婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的 消化、吸收功能较差。,（六）胰腺 主要分泌胰酶，胰液中有各
5、种消化酶。 婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌 易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑 制，容易发生消化不良。,（七）肠道细菌 生后数小时细菌即进入肠道。一般胃内 几乎无菌，十二指肠及上部小肠也较少，而以 结肠和直肠细菌较多。细菌能水解蛋白，皂化 脂肪，分解糖。 母乳喂养儿肠道细菌以双歧杆菌为主，人 工喂养和混合喂养儿其大肠杆菌、嗜酸杆菌、 双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。,正常肠道菌群对侵入肠道的致病 菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正 常菌群脆弱，易受许多外界因素影响 而致菌群失调，引起消化功能紊乱。,（八）健康小儿粪便 1. 母乳喂养儿粪便：黄色或金黄 色，或较稀薄，绿色，日2-4次； 2.
6、人工喂养儿粪便：淡黄色或灰 黄色，多较干稠，日1-2次； 3.混合喂养儿粪便：母乳加牛乳加淀粉喂养儿其粪便量多、质软、暗褐色，有臭味，1-2次每日。,腹 泻 病 Diarrhea,总论,概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次 数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征， 是儿科常见病，临床上主要表现为腹泻和呕吐， 严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。 年龄：6个月2岁 1岁者约占50%。 季节：四季均可发病，病毒性秋末-春初， 细菌性夏季，非感染性腹泻 各季节。,分类：,按病因分： 感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等 非感染性：饮食性、气候性、其他因素。 按病程分： 急性：2周 迁延性：
7、2周至2个月 慢性：2个月 按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱 水及电解质改变或全身症状。 重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。, 消化系统发育不健全： 胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。 婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。 婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,易感因素,婴儿生长发育较快 所需营养物质较多，胃肠道负担较重，易发生消化不良。,易感因素,机体防御机能差： 1. 正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入；新生儿正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调易感染。 2. 维生素K的合
8、成有赖正常肠道菌群参入。,易感因素,人工喂养： 比母乳喂养患儿肠道感染机会高10倍。 1.人乳中含体液因子、粒细胞、溶菌酶等，有很强的抗肠道感染作用。 2.牛乳营养成分的破坏（加热）、易污染。,易感因素,病因,感染原因 肠道内感染、肠道外感染 非感染原因,肠道内感染：病原经粪口途径,病因 感染因素：,From Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.,发达国家,欠发达国家,引起地方性或流行性胃肠炎和婴儿腹泻病的病
9、原分布,病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。 病毒性肠炎主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒(astrovirus) 杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus) 肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等， 冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。,5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（）,0.0-0.1,0.6-0.9,1.0-1.
10、9,2.0-3.4,0.2-0.5,所有5岁以下死亡儿童中 5% 是由于轮状病毒感染,全球轮状病毒感染状况,1 : 293,1 : 60,1 : 5,1 : 1,危险率,事件,Parashar et. al., Emerg Infect Dis, 2002,美国每年轮状病毒感染状况,Photo Credit : F.P. Williams, U.S. Environmental Protection Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Inft Dis 199814(4) 561570,粪便中的轮状病毒颗粒,细菌： 致腹泻大肠杆菌 致病性 en
11、teropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC,真菌（ Fungi ）：白色念珠菌。 原虫（ Protozoa ）：蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫,空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni） 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙门菌、鼠伤寒、变形
12、杆菌、 铜绿假单胞、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等,肠道外感染：(症状性腹泻） 肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。 肠外感染引起肠功能紊乱 病原菌直接感染肠道 直肠局部激惹（如膀胱感染） 大量应用抗生素引起肠道菌群失调,抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：,一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。 长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。,饮食因素： 食物质和量的变
13、化（过早喂淀粉和脂肪食物）。 过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏 原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,非感染性因素：,气候因素： 冷-肠蠕动增强。 热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,发病机制：pathogenesis,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。 “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。 “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。 “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。 不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。,发病机制,1.感染性腹泻： 1）病毒性肠炎 2）细菌性肠炎：肠毒素性肠炎 侵袭性肠炎 2.非
14、感染性腹泻 主要由饮食不当引起,1.渗透性腹泻,即肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质，多见于病毒性肠炎。,发病机制-病毒感染,病毒性肠炎发病机理,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,RV引起腹泻的机制（研究进展）,NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用： 作用于固有层细胞，激活Cl分泌和水的外流。 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。 直接
15、作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,2.分泌性腹泻,肠腔内电解质分泌过多，常见于产生各种肠毒素的细菌，如霍乱弧菌和产毒性大肠埃希菌,发病机制-肠毒素作用,水、钠、氯 向肠腔转移,肠液分泌,不耐热 （LT）,CAMP,耐热 （ST）,鸟苷酸 环化酶,GTP,CGMP,小肠液总量增加,腹 泻,ATP,激活,激活,腺苷酸 环化酶,3.渗出性腹泻,炎症所致的大量渗出。见于各种侵袭性细菌感染，如志贺菌属、侵袭性大肠埃希菌等,发病机制-细菌直接侵袭作用,炎性变化明显：,侵袭性细菌 直接侵袭肠粘膜和繁殖 炎症改变 （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡） 水和电解质不能完全吸收 腹泻
16、便中WBC, RBC大量增加 严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制,4.肠道功能异常性腹泻,主要由饮食不当引起,发病机制-非感染性腹泻,饮食不当,饮食不当引起腹泻发生机理,临床表现 Clinical Manifestation,按病程分类： 急性腹泻：连续病程2 周 迁延性腹泻：2周至2个月 慢性腹泻：2个月,根据腹泻的严重程度： 轻型腹泻 重型腹泻,轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。 消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。 全身中毒症状：无。 脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。,重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水、电解质及酸碱平衡紊乱 消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧，甚至昏迷、休克。 明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。,
