2016年急性胰腺炎课件图文

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1、急性胰腺炎,陕西中医药大学附属医院,Clinical Case,王某，男，35岁，因酒后“上腹部剧痛、伴恶心、呕吐6小时”急诊入院。疼痛向腰背部放射，呕吐物为胃内容物，呕吐后疼痛无缓解。 查体：T:38，P:90次/分,R:20次/分，BP:125/80mmHg，神志清，上腹压痛明显，无反跳痛，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱。,1. 该病人可能的临床诊断是什么？ 2. 应做哪些检查以明确诊断？ 3. 对该病人应采取哪些治疗措施？,授课内容,急性胰腺炎概述 病因学 发病机制 诊断与鉴别诊断 治疗,解剖生理概要,胰腺是人体第二大腺体。长17-20cm，宽3-5cm，厚1.5-2.5cm，重82-117

2、g，位置深在，斜向左上紧贴1-2腰椎。 分头、颈、体、尾4部，只有胰尾被浆膜包绕。胰头嵌入十二指肠环内，下份为钩突在肠系膜A、V后，有2-5支小V汇入肠系膜上V。 胰体紧贴椎体,外伤时易受挤压，胰尾手术时易受损形成胰瘘。,胰腺解剖,主胰管,胰腺,十二指肠,十二指肠壶腹,十二指肠主乳头,十二指肠副乳头,副胰管,总胆管,总肝管,胆囊,肝管,门静脉,脾,主胰管直径2-3mm，横贯全长。85%胰管与胆总管形成“共同通道”，下端膨大称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头，内有Oddi括约肌。胰头部胰管上方有副胰管开口于十二指肠小乳头；部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔；少数病人两者分别开口于十二指肠。

3、副胰管（Santorini管）。,解剖生理概要,胰头血供来源于胃十二指肠A和肠系膜上A的胰十二指肠前后A弓。体尾血供来自脾A的胰背A和胰大A。通过胰横A形成胰腺内A网。V多与同名A伴行汇入门V。,解剖生理概要,淋巴液注入胰腺上下淋巴结与脾淋巴结，汇入腹腔淋巴结。与幽门上下、肝门、横结肠系膜及腹主A等处淋巴结相通。,解剖生理概要,胰腺有何生理功能？,胰腺的功能,内分泌胰岛细胞产生胰岛素和胰高糖素 控制葡萄糖、氨基酸等营养物质的血液水平 B细胞-胰岛素、A细胞-胰高糖素、D细胞-生长抑素、 PP细胞-胰多肽、G细胞-胃泌素、D1细胞-血管活性肠肽。外分泌腺泡细胞产生的消化酶以胰液的形式通过胰管进入

4、小肠，胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶 胰液（腺泡细胞-消化酶、中心腺泡细胞和导管细胞-水、 碳酸氢盐），体液调节为主，神经调节为辅。,11,定义：是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。急性胰腺炎诊治指南（2014）,急性胰腺炎,1、 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP） 占AP 的多数， 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症， 通常在 1 2周内恢复， 病死率极低。

5、2 中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP） 伴有一过性（ 48 h）的器官功能障碍。 早期病死率低， 后期如坏死组织合并感染， 病死率增高。 3 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 约占 AP的 5%-10%， 伴有持续（48 h）的器官功能衰竭。 SAP早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。 器官功能衰竭的诊断标准依据改良 Marshall 评分系统， 任何器官评分 2分可定义存在器官功能衰竭,12,严重程度分级,病 因,共同通道学说,胰外分泌亢进-胰管梗阻学说,十二指肠逆流学说,

6、饮食因素,其他因素,【病因】常见病因：胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。一、胆石症和胆道疾病：包括胆石症(最常见)、胆道感染或胆道蛔虫等。共同通道假说、梗阻、Oddi括约肌功能不全。二、胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等。三、大量饮酒和暴饮暴食：是西方国家的主要病因；乙醇胰腺外分泌增加；大量饮酒、暴饮暴食刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；酒精对胰腺的直接损伤。,急性胰腺炎病因,四、手术与创伤-医源性：胰胆或胃手术，腹部钝拙伤，ERCP检查后；五、内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症等；六、严重感染：如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，柯萨

7、奇病毒和肺炎衣原体感染等；七、药物：噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。注意：其中有525的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。,急性胰腺炎病因,甘油三酯11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险减少,1.胆石和胆道疾病,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎病因,乳头旁憩室,结石嵌顿,蛔虫症,乳头部肿瘤,发病机制与病理生理,1. 胆汁、十二指肠液反流,胰酶激活,弹性蛋白酶,磷脂酶A,破坏血管、导管,产生溶血卵磷脂,2. 酒 精,胰液分泌增加,胰管内压和

8、通透性增加,损害胰腺腺泡和胰管上皮细胞,胰腺损害,3. 氧自由基,脂质过氧化,细胞膜破坏、细胞死亡,发病机制与病理生理,4. 脂肪酶,脂肪分解,游离脂肪酸+Ca+,皂化作用,Ca+ 大量沉积,血钙,5. 活化胰酶大量入血,心，肝，肾，肺，脑 损害,MODS,胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等,激活,胰酶原,各种有活性的胰酶,胰腺充血、水肿、坏死,激活的胰酶进入血循环,细胞因子、炎性介质的释放,感染性因素,全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症,白介素-1，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子,胰腺实质的非感染性自身消化破坏导致局部的炎症反应；局部炎症反应扩大化而形成全身性炎性反应

9、综合征（SIRS）。在这一过程中，炎性细胞因子起了重要的作用，是引起并发症和导致死亡的最重要因素。 胰淀粉酶一般认为对人体无害，只具有诊断意义。,29,（1）急性水肿性胰腺炎：胰腺体尾部，充血、水肿，胰周少量渗出，腹水淡黄色。 （2）急性出血坏死性胰腺炎：全部胰腺，出血、坏死为特征，腹腔或腹膜后大量血性渗出。,30,基本病理改变,（1）胰周腹膜后水肿积液和腹水形成：渗入胰周间隙：使局部水肿积液； 渗入腹腔：腹膜受强烈化学性刺激，内烧伤，渗出大量液体。 严重时血容量可减少40以上。,31,全身性病理生理紊乱,（2）脂肪坏死：磷脂酶A破坏细胞膜，脂肪酶进入细胞分解脂肪，坏死皂化斑分布：胰周、网膜囊

10、、大网膜、肠系膜等脂肪组织丰富处。 （3）低钙血症：游离脂肪酸与钙离子结合，使血中钙离子大量消耗，血钙降低，其程度与胰腺炎的严重程度成正相关。,32,全身性病理生理紊乱,（4）休克： a.有效循环血容量不足： 病理性第三间隙形成，大量体液渗入胰周腹膜后、腹腔中，导致低血容量性休克； b.心肌抑制因子：由胰腺溶酶体蛋白酶等水解而释放出来，为低分子糖肽，分子量5001000kd，有明显抑制心肌收缩的作用，使心功能受损； c.腹腔神经丛受剌激：也可加重休克；,33,全身性病理生理紊乱,（5）SIRS： 体温36，或38； 脉搏90次/分以上； 呼吸20次/分、PaCO232mmHg； WBC1200

11、0/mm2或4000/mm3或未成熟细胞10%。 具备其中2项即可确诊。 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。,34,全身性病理生理紊乱,（6）MODS： A、胰酶的作用： 弹性蛋白酶：破坏肺血管壁，在肺出血、肺水肿发病中有重要作用； 磷脂酶A：水解肺泡的表面活性物质，引起急性肺损伤、肺顺应性降低、肺不张，导致成人呼吸困难综合征(ARDS)。,35,B、持续性SIRS：目前认为是MODS的主要原因。 炎性细胞因子瀑布效应的第二次性攻击作用，在休克和缺氧的条件下极易损害各实质脏器，诱发多脏器功能不全甚至衰竭。 细胞因子的增高程度及持续时间与发生功能不全的脏器数目和严重程度呈正相关； C、休克：实质脏

12、器微循环灌流不足。,36,全身性病理生理紊乱,胆源性胰腺炎(SBP),是我国胰腺炎发病最常见的病因 约占AP的30%60% 微结石（Microlithiasis）（又称隐性结石，Occult gallstones）为其病因,酒精性胰腺炎,在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰腺炎的病理,急性水肿型：间质水肿、充血和炎症细胞浸润急性坏死型：胰腺组织坏死,急性出血坏死性胰腺炎病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模

13、糊。 腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。 胰腺周围组织可见散在的黄色皂化斑或或小块状的脂肪坏死灶。 晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。,肠系膜上的皂化斑,临床表现,1.腹痛 Abdominal Pain,2. 恶心、呕吐 Nausea and Vomiting,3. 腹胀 Abdominal Distension,4. 腹膜炎体征 Peritonitis Sign,5. 其它,发热 Fever，黄疸 Jaundice, 血压下降 Hypotension, 休克 shock, 出血 Bleeding, DIC ,腹痛,急性发作，位于中上腹部 向

14、腰背部呈带状反射 钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性伴阵发性加剧，弯腰屈膝位时减轻 持续数天或数周腹痛机制:(1).胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；(2).胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；(3).胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；(4).胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,恶心呕吐,早起为反射性 胃肠运动减弱 毒素作用 化学性腹膜炎,发热,中度以上发热，持续3-5天 持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿、败血症等,低血压或休克,见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷,剧烈腹痛 低血容量 感染,休克,腹痛-吐后不减轻 腰背部

15、放射痛 恶心呕吐 腹胀 腹膜炎体征 休克最常见并发症 左腰部青紫斑 脐周青紫斑,考点 腹痛特点 最常见并发症 Grey-Turner Sign Cullen Sign,总结,体征,腹部：压痛、肌紧张、反跳痛、肠鸣音、移动性浊音 腹水、胸水 黄染（胆道疾病或胰头肿胀） Grey-Turner征：腰部蓝灰色征 Cullen征：脐周蓝色征,NEJM 2005；353:1386,Cullen征：脐周蓝色征 Grey-Turner征：腰部蓝灰色征,局部并发症,急性胰周液体积聚 发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。 急性坏死物积聚 发生于病程早期，表现为混合有

16、液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 包裹性坏死 一种包含胰腺和（或）胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4 周后。 胰腺假性囊肿 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，起病4周后假性囊肿的包膜逐渐形成。,50,急性胰腺炎局部并发症,胰腺假性囊肿,胰腺坏死,全身并发症,器官功能衰竭：呼吸、循环、肾功能衰竭 全身炎症反应综合症（SIS） 全身感染：GNB、真菌 腹腔内高压(IAH)：判定SAP 预后 腹腔间隔室综合征(ACS)：膀胱压UBP20 mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低 胰性脑病(PE）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见,