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1、慢性心力衰竭 （Heart failure）,Definition,Heart failure(HF), often called congestive heart failure(CHF) or congestive cardiac failure(CCF), is an inability of the heart to provide sufficient pump action to distribute blood flow to meet the needs of the body.,心力衰竭概念,心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损而引起的一组的临床
2、综合征。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。,心力衰竭的基本病因,心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，即心肌的舒缩功能不全。从病理生理角度来看，心肌舒缩功能障碍大致分为以下两大类： 一、原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病（心肌梗死为主） 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最常见 二、心室负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 容量负荷（
3、前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，血液反流、左右心或动静脉分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血甲状腺功能亢进等。,心力衰竭的常见诱因,感染 心律失常 血容量增加（水钠潴留） 过度体力劳累，情绪激动，环境气候的急剧变化等。 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病,心力衰竭的临床表现,1、左室肥大，左室收缩末期容量增加及左室射血分数 （LVEF）16cmH2O 循环时间25秒 肝颈静脉反流征阳性,次要标准 踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加 无上呼吸道感染的夜间咳嗽 劳力性呼吸困难 淤血性肝脏肿大 胸腔积液 最大肺活量下降1/3 心动过速(心率120次/分)主要或次
4、要标准 治疗后5天内体重减轻4.5kg,欧洲心脏协会诊断标准,有心衰的症状（休息和运动时） 有心功能不全的客观证据（休息时） 抗心衰治疗后，症状和（或）体征好转其中 和是必须条件， 在诊断不能确定时， 有参考价值。,常规检查项目,心电图：无特异性，但心衰病人心电图正常者少见,其对心衰的阴性预测值超过90%。 血常规、血生化：无特异性，但可了解病因、重要脏器功能和电解质水平等。 X线胸片：无特异性 超声心动图：为最重要的无创性检查。可了解心腔大小和心室壁厚度、瓣膜形态和功能、跨瓣压差和肺动脉压以及收缩和舒张功能等。当静息左室射血分数（LVEF）40%时，可认为存在左室收缩功能不全。 脑钠素（BN
5、P）：有助于心衰诊断和预后判断。,美国纽约心脏病协会（NYHA）分级,功能状态I级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。 II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。亦称轻度心衰。 III级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称中度心衰。 IV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重。亦称重度心衰。,客观评价A级 无心血管病变的客观证据B级 有轻度心血管病变的客观证据C级 有中度心血管病变的客观证据D级 有严重心血管病变的客观证据,心衰四阶段防治
6、措施,根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会（NYHA）的心功能分级，是两种不同的概念。,一、阶段A前心衰阶段,包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等患者。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如
7、积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（IIa类，A级）；血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)也可应用 （IIa类，C级）。,二、阶段B前临床心衰阶段,患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死等。 这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级。治疗措施：包括所有阶段A的措施。ACEI、 受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者，不论有无心肌梗死史(I类，A级)。心肌梗死后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB(I类，A级
8、)。,三、阶段C临床心衰阶段,患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。例如：左室收缩功能不全所致的呼吸困难或乏力、曾经出现心力衰竭症状但经治疗症状消失。这一阶段包括NYHA II、III级和部分IV级心功能患者。 治疗包括所有阶段A、B的措施，并常规应用利尿剂和(I类，A级)、ACEI (I类，A级)、 受体阻滞剂(I类，A级)。为改善症状可加用地高辛 (IIa类，A级)。醛固酮受体拮抗剂(I类，B级)、 ARB (I类或IIa类， A级)等可应用于某些选择性患者。,四、阶段D：心衰终末期,为难治性终末期心衰阶段。患
9、者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预（例如：因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分NYHA IV级）的患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3、4个月。 治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的合并症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。,慢性心力衰竭的治疗,心力衰竭的防治原则,防治基本病因和诱因；通过休息、镇静剂及饮食控制，减少水钠潴留以减
10、轻心脏负担；纠正代谢紊乱，改善心功能；合理应用强心剂、血管扩张剂、利尿剂、ACEI、ARB、 受体阻滞剂、CCB、醛固酮受体拮抗剂等药物以改善症状，提高生活质量，延缓心力衰竭的进展、延长寿命；必要时应用机械辅助循环、心脏移植等非药物治疗方法。,心力衰竭的治疗目标,心力衰竭的治疗目标不仅要改善症状，提高生活质量，延长寿命，而且更加重要的治疗目标是要针对心肌重构，防止和延缓心肌重构的发展，限制神经体液过度激活，改善细胞因子活性，减少体液潴留和防止肾功能不全，预防无症状的心功能不全恶化，防止心力衰竭综合征的进展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。其最终的目的是改变衰竭心脏的生物学性质，即以修复衰竭心
11、肌的生物学性质作为心力衰竭发展期治疗的首要目标，同时对血流动力学异常所引起的症状进行治疗。,心衰的一般治疗,去除或减缓基础病因 去除诱发因素 饮食控制 限制药物 检测血钾 密切随访 生物行为学治疗 运动训练 营养素补充,慢性心力衰竭的药物治疗,药物治疗的5个时期： 第I时期：强心利尿阶段(洋地黄和利尿剂时代) 第II时期：调整血流动力学治疗阶段(血管扩张剂时代) 第III时期：正性肌力药物时代。 第IV时期：保护心肌时代。 第V时期：分子心脏学(基因)时代在循证医学指导下，心力衰竭治疗模式已由强心、利尿和改善血流动力学转变为干预神经体液机制，改善患者预后、提高生存率及生活质量的模式。,心力衰竭
12、发生发展的基本机制是心肌重构,心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：1.伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；2.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；3.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。心肌重构的结果是心室腔扩大、室壁肥厚和心室几何形态的改变，引起心衰。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度活化在心肌重塑和心功能恶化的恶性循环中起关键作用。因此，慢性心衰的治疗理念也有了根本的改变，近年来已从短期血流动力学的改善措施转为长期的、修复性的策略。目的是改变衰竭心脏的生物学性质，抑制神经体液的过度活化，抑制其恶性循环，从而争取逆转心室重塑。 治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,心力衰竭的发生机制,冠心病 高血压 心肌病 瓣膜病,左心室重构,EF减低,死亡,心律失常,
