呼吸衰竭课件_1

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1、呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。 ( 1mmHg=0.1333 kPa ),Internal Respiration,Gas Transport,并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭,PaO2,吸入气氧分压,外呼吸功能,VA,海平面 静息状态 PaO260mmHg,血气变化需达一定程度,诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据2、实验室检查,二 分 类,按血气,型呼衰,型呼衰,PaO2 ，PaCO2,PaO2 ,按病程,急性呼衰,慢性呼衰,起病急（如气

2、道异物、喉头水肿）,发病慢（如COPD）,按部位,中枢性 呼吸中枢病变,外周性 呼吸器官病变,按机制,通气性,换气性,三 原因与机制,（一）通气功能障碍,呼吸中枢,神经传导,呼吸肌,受损或抑制,障碍,舒缩障碍,胸廓,胸膜,病变,病变,脊柱侧弯、多发性肋骨骨折,气胸、液胸、胸膜纤维化,肺,胸外段,胸内段,（小气道 2mm）,阻塞性 通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物 分泌物,声门-气管分叉,呼气,吸气,气道内压大气压,气道内压大气压,中央气道阻塞,胸 外,胸内压气道内压,胸内压气道内压,呼气,吸气,中央气道阻塞,胸 内,胸外段,胸内段,（小气道 2mm）,阻塞性 通气不足,中央气道阻塞,

3、外周气道阻塞,异物 分泌物,声门-气管分叉,呼气,慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿,+35,1.单纯性肺低通气时血气变化特点,PaO2 PaCO2,通气障碍 血气变化, PaCO2 / PaO2 = R,当肺泡通气量减少一半时,PaO2 由100 50 mmHg,PaCO2 由40 80 mmHg,2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标, 公式,VCO2(每分CO2产生总量),VA(每分肺泡通气量),0.863,PaCO2 =,（二）换气障碍,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,通气 / 血流,1、弥散障碍,（1） 肺泡膜面积减小,面积减少一半以上时出现换气障碍,原因： 肺叶切除、肺不张、肺实

4、变、肺气肿,(2)呼吸膜厚度增加,液体层,红细胞膜,呼吸膜增厚弥散距离弥散速度,血浆,PO2,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2( kPa ),PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,46,0.13,46,40,2、肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 自上而下递减 通气血流比值范围0.63.0,【正常成年人静息时】,通气/血流 O.8,静脉血掺杂,(1)部分肺泡通气障碍,V血未充分动脉化进入A血,功能性分流 （ functional shunt）,功能性分流肺血流30% 呼衰

5、,支气管哮喘、慢支； 肺水肿、肺纤维化 阻塞性肺气肿,通气障碍,功能性分流血气特点,VA/Q,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2,病肺 0.8 ,（%）,氧解离曲线,CO2解离曲线,PCO2mmHg,（ml%）,20 40 60 80 100 120,PO2mmHg,血氧饱和度,100,60,40,二氧化碳含量,20 40 60,血氧含量,20,10,20,40,60,ml/%L,VA/Q,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2,通气障碍,功能性分流血气特点,病肺 0.8 ,(2)部分肺泡血流障碍,死腔样通气 （dead space like ventilation ）,血管收缩

6、(缺氧）,血管栓塞、DIC、肺动脉炎,血管床破坏（肺气肿）,通气/血流, 0.8,无效通气,无效通气潮气量60% 呼衰,死腔样通气,V/Q=0.8,V/Q0.8,正常,VA/Q,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2,血 流障 碍,死腔样通气 血气特点,健肺 0.8 ,解剖分流 未经气体交换的静脉血直接流回肺静脉 支气管静脉 极少的肺内动-静脉吻合支,(3)解剖分流增加,（Increased of anatomical shunt ）,肺内A-V吻 合支开放,解剖短路增加,解剖样短路增加,肺内分流,无通气/血流,功能性分流,通气 /血流,解剖分流,肺不张、肺实变,慢阻肺、肺纤维化,PaO2

7、,PaO2,功能性分流与解剖分流的鉴别,功能性分流,V/Q=0.8,真性分流,正常,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气 肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性 通气障碍,限制性 通气障碍,弥散功能 障碍,通气血流 比例失调,四 主要机能代谢的变化,(一) 酸碱失衡、电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒（）出现较早通气障碍CO2排除减少,2、代谢性酸中毒 （ 、 ）出现较晚,3、呼吸性碱中毒：（）,PaO2 缺O2乳酸 HCO3-,PaO2外周化学感受器过度通气,(二) 呼吸系统变化,早期,PaO2,PaCO2,颈、主动

8、脉体,呼吸中枢,+,通气,晚期,PaCO2 80mmg,PaO2 30mmg,呼吸中枢抑制,通气,呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点 中枢性 浅、慢的呼吸为主严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性 深、慢的呼吸为主（胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 肺顺应性降低 浅、快的呼吸（牵张感受器、肺毛细血管旁感受器）,中枢化学感受器,(三) 中枢神经系统变化,PaO260 mmHg 智力、视力轻度减退,PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷,PaO220mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤,精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制,PaCO280mmHg 二氧化碳麻醉,PaCO

9、250mmHg 头痛、头晕、烦燥不安,缺O2ATP,肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍,脑功能障碍,Na+-K+泵失灵脑细胞水肿,酸中毒,PaCO2,血管扩张、通透性间质水肿,脑血流量脑充血,脑疝,PaO2,颅压增高,（四）循环系统,早期,PaO2和 PaCO2心血管运动中枢兴奋,心率 心缩力,严重,心血管运动中枢抑制,心缩力,循环系统的代偿反应,全身血液重新分配,血压,心输出量,* 慢性呼衰引起右心衰的机制,缺氧,肺血管收缩,肺血管增厚、硬化,后负荷,代偿性红细胞增多血粘度增高,过度吸气,回心血量,前负荷,缺氧、酸中毒,慢性呼衰,肺A高压,心肌舒缩功能,右心衰,（五）其它,肾脏：严重呼衰

10、可引起肾功能不全,P a O2 ,PaCO2,肾血管收缩肾血流少尿,胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血严重时出现败血症、内毒素血症。缺氧，胃壁血管收缩，屏障作用酸中毒，碳酸苷酶活性，胃酸,1. 治疗原发病 2.改善肺通气,型呼衰：高浓度氧（不超过50%）,型呼衰：低浓度(不超过30%)低流量(12 L/min) 维持PaO2 在5060mmHg,3. 吸氧,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,男，59岁，既往有肺气肿，近日因气短入院。 查体：

11、P122/min Bp138/88mmg R35/min紫绀明显、呼气困难、桶状胸 化验：PaO248mmg PaCO280mmg Hb 19g%Ht 52% HCO3- 38mmol/L PH 7.3 处理：吸入高浓度氧，一个半小时，紫绀消失 R10/min P140/min Bp 85/50mmHg 昏迷 问题: 1、该患发生了何种病理情况？2、治疗有什么不当？,病 例, 根据有肺气肿PaO2 48mmg，PaCO2 80mmg,诊断 : 呼衰 型 通气障碍, PH 7. 3，HCO3 - 38mmol/L,Hb 19g%， Ht 52%，,有慢性缺氧,代偿性呼吸性 酸 中 毒,HCO3 - 38mmol/L,PaCO2 80mmg,治疗错误：祛除呼吸唯一的驱动因素,【学习要求】, 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 了解呼吸功能不全氧疗的病理生理基础,再 见,