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1、格林-巴利综合征(CGuillian-Barre Syndrome, GBS)四 格林-巴利综合征(GBS)am 急性感染性多发性神经根神经炎m 主要临床特征: 进行性对称性弛组性瘫痪am 发病率: 1. 6/10万人口m 当前我国和多数国家最常见的急性局国神经病sm 病程自限，严重者死于呼吸肌麻阅病因与发病机理玉素诱发的周围神经的自身免疫性病变(1) 病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变2) 患儿血清中有抗血鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变3) 用周围神握抗原成分免疫动物，臻与GBS$租似的动物模型 (Experimental allergic neuritis，EAN)(4) 病变
2、神经损害成对称性 CI 二 病因与发病机理a 诱发因素 (感染、疫苗接种、免疫遗传)(1) 感染，2/3患儿病前6周内有明确感染史空肠弯曲菌 (Campylobacter jejuni，CJ) :最主要前期感染病原体，通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤患儿42-76%太血清让该博特异竹抗体泣度增高患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体抗GM1或GDl1a等抗神经节苷脂抗体) 滴度增高古 病因与发病机理子模拟性免疫损伤CJ菌体脂多糖的糖络合物与神经纤维中的神经节脂GMI1、GD1la等存在类似分子结构)|发生交奖免疫反应抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体)|抗GM1或GDla等抗神经节昔脂抗体+
3、 GM1或GDla|周围神经损伤 二 病因与发病机理(1) 感染巨细胞病毒; 第二位患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高某些抗原结构相互模拟其他: EB病毒、AIDS8(2) 疫苗接种: 仅少数。狂犬疫苗1/1000)(3) 免疫遗传: 不同HLA类型可能有重要作用?二 病理改变与分型ma 周围神经的组成;神经原纤维一神经束一周围神经ma 神经原纤: 散靖+轴索轴突)攻 病理分型a 病变部位: 神经根、周围神经近、远端ma 病理改变: 水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细胞浸润、节段性脱散畏、轴突瓦勒样变性首 病理分型= 血鞘脱失: 急性炎症性脱散鞘性多发性神经炎 AIDP)一累及运动及感觉神经急性运动轴索性神经病(AMAN)” 轴索变性 | 一累及运动神经急性运动感觉轴索性神经病 (AMSAN)-累及运动及感觉神经m_ Miller-Fisher综合征 (MFS)二 临床表现ma 起病(1) 急性或亚急性2) 病前1-6周有非特异性感染(3) 各年龄均可发病,3-6岁最多,夏秋每较多(4) 农村多于城市(农村88. 2%)
