《生理学休克 ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学休克 ppt课件（74页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休 克shock,西藏大学医学院机能学教研室,第一节 概 述,休克是什么？,是晕过去吗？,第一节 概 述,是血压下降？,病 例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmH
2、g。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,疑 问,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,微循环的组成,对休克认识的发展,微 循 环,休克的定义,休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。,是指单位时间通
3、过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于： 充足的血量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力,目 录,多器官功能障碍综合症,体液时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,ca
4、rdiogenic shock,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,CO,二、休克的分类,心源性休克,心肌源性：心梗，心肌病，心脏瓣膜病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻张力性气胸等,cardiogenic sh
5、ock,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,第二节 休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期： 休克的代偿期,期： 休克的进展期,期： 休克的难治期,一、休克的代偿期,微循环的改变,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧,缺血缺氧期 组织灌流状态,：, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管增多,一、
6、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,休克早期的临床表现及机制,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减
7、少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,二、休克的进展期,微循环的改变,二、休克进展期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期 组织灌流状态,：, 前阻力血管扩张, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点:灌大于流，血液淤滞,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自
8、身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞 流体静压升高,毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大 回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无
9、力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,二、休克难治期,微循环的改变,二、休克难治期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供,微循环衰竭期 组织灌流状态,：,二、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,主要临床表现,二、休克期,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要
10、器官功能障碍或衰竭,二、休克期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,机制,影响,此患者发病过程如何分期？,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,如何解释前面的三个问题？,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾
11、破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障
12、碍，甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类：,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血,动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素,组 胺,血管活性胺类,血管活性胺类,5-羟色胺（serotonin，5-HT）,主要来源于VEC，肥大细胞 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC,5-HT转运蛋白,（二）调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作
13、用 具有一定的代偿作用,内皮素 （endothelin，ET）,血管紧张素（angiotensin ，Ang ）,肾灌注压下降，激活肾素分泌 近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌,调节肽类,RAAS,血管升压素（vasopressin）,调节肽类,抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。,调节肽类,心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）,具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。舒张血管、支气管平滑肌作用。,调节
14、肽类,血管活性肠肽（VIP）,降钙素基因相关肽（CGRP）,休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。,强大的血管舒张剂，调节肠道血流。,调节肽类,激肽（kinin）,内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）,缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。,-内啡肽等。降压，心排出量降低和心率减慢的作用。 休克是其含量增多。,7,8,(三)炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators
15、）增多。,败血症 sepsis,脓毒血症 septicemia,败血症休克 septic shock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,(三)炎症介质,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,物质代谢变化,细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,第四节 各器官系统的功能变化,(一)肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少滤过压下降醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,
