肠梗阻护理查房课件_7

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1、急性肠梗阻感染中毒性休克的护理查房,普外 王肖萍,Company Logo,二、护理评估 1、病史,Company Logo,2、入院查体,T36.4 P70次/分 R24次/分 BP79/55mmHg 患者神清,精神差,强迫体位,全身皮肤黏膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,胸廓对称,无畸形,胸壁静脉无曲张,双肺呼吸运动对称,呼吸音清,无鸣音,心率齐,无杂音,腹平坦,肌软,四肢无畸形,运动良好,生理反射存在。,Company Logo,一、肠梗阻的定义及分类,肠内容物在肠道中通过受阻,称为“肠梗阻”,不完全性肠梗阻是指肠道还没有被完全阻塞,仍有部分食物、水、气体通过。 引起肠梗阻的原因很多,一般

2、分:1机械性肠梗阻:由食物残渣或肿瘤引起肠腔变狭小,肠内容物通过发生障碍。2动力性肠梗阻:由于神经反射或化学刺激引起肠壁肌功能紊乱,肠蠕动丧失或肠管痉挛,但无器质性的肠腔狭窄。3.麻痹性肠梗阻:植物神经受损或紊乱,引起肠道运动神经瘫痪;肠系膜血管栓塞或血栓形成,使肠管血运障碍,继而引起肠麻痹而使肠内容物不能通过。 临床症状:完全性肠梗阻表现为严重的腹疼、呕吐、腹胀、肛门排气排便停止,如不及时治疗死亡率很高。不完全性肠梗阻较之完全性肠梗阻症状较轻。,在美国,每个全身性感染病人平均花费5万美元,每年总共花费约170亿美元。全身性感染的死亡率达20-50不等。全身性感染是当今医学领域的一个重要挑战。

3、虽然随着现代医学的进步,全身性感染的死亡率仍约30,如果合并休克,死亡率迅速升高到50 。在我国其感染死亡率更高。,概述:,5,原因:1、医务人员缺乏规范的培训或经验,不能早期及时对感染中毒性休克作出诊断和治疗,在患者处于MODS时才将患者收入重症监护病房(ICU),给予集束化治疗的时间过晚。2、ICU医师对SSC指南的知晓或依从程度不高;对实施集束化治疗策略的具体措施有所顾虑。3、医疗条件参差不齐。,6,感染中毒性休克: 1.基本概念、诊断 2.病理生理 3.血流动力学特点 4.治疗原则,主要内容,7,1. 发热(体温38)或低体温(36); 2. 呼吸急促(20次/分或 PaCO2 2秒。

4、 主要包括:SIRS+病原学+休克+低灌注的依据。,11,顽固性感染中毒性休克,感染中毒性休克持续1小时,同时经输液与给升压药等治疗无效 。,12,全身性感染 (sepsis):由细菌感染引发全身性炎症反应的临床过程。 即 sepsis=SIRS+infection,13,关键诊断概念,休克可发生在血压正常病人, 而低血压不一定是休克; BE 0.5ml/kg/h; SatO2中心V(上腔V)或混合V70%,19,接收患者6小时治疗方案,CVP8-12 MAP65 Hct30%或 SatO270% 输液 达标 不 升压 达标 不 输红细胞悬液 达标 不 多巴酚丁胺胺 达标 不 镇静 呼吸机 达

5、标,20,液体疗法,1、液体复苏的初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到12mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗。 2、采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善。 2、对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,行以下实验:,21,补液实验:30分钟内至少要用1000ml晶体液或300-500ml胶体液后,判断中心静脉压、平均动脉压、心率、尿量等情况。 被动直腿抬高试验:双下肢抬高45度,2分钟可增加300-500ML回心血量。,22,23,晶体液与胶体液,两种液体均能复苏成功。重要的不是液体种类,而是数量,晶体液 更便宜,胶体在血管内持

6、续时间长,复苏需要的量少些。两种液体的优缺点,长期争论。,24,血管加压类药物,容量复苏后给升压药; 适当的液体复苏是成功的、正确的使用升压药的先决条件; 最佳时机是血管腔隙“灌满” 最差时机是血管腔隙 “空虚”,25,1、在低血容量没有得到完全纠正时,就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注(将MAP保持在65mmHg )。 2、将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正感染中毒性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)。,26,正性肌力药物,在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注多巴酚丁胺。,27,糖皮质激素,1. 指征:氢化可的松只给血压对输液

7、与升压药反应很差的成人脓毒症休克病人。 2.有氢化可的松,则不选用地塞米松。 3. 停用升压药,同时停用氢化可的松 4. 每日剂量不大于300mg,疗程3-5天。 5. 无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。,28,血液制品使用,1、一旦成人组织低灌注缓解,如血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在7.0-9.0g/dl(70-90g/L)。 有研究显示,感染中毒性休克患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。,29,重组人活化蛋白C,降低死亡率,改善器官功能障碍、减少炎症介质,改善凝血机制。,30,控制感染,31,病原学诊断,在使用抗生素前进行病原菌培养,但不能延

8、迟抗感染治疗。,32,在ICU要求1小时内尽早静脉使用抗生素治疗(早)。 最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌、真菌、病毒)的一种或多种药物,广谱联合使用(重拳猛击)。 每天评价抗生素治疗方案,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(精)。,抗生素的使用,33,推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程。 如果被确定由非感染因素引起,推荐立即停止抗生素治疗,以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险。,34,Company Logo,3、实验室及辅助检查:,1.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严感染中

9、毒性休克者,建议采取联合治疗。 2.对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗。 3.应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗或降阶梯治疗。,联合用药,36,感染源控制,1a、应对所有严重感染中毒性休克患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。包括外科引流或病灶的清除(如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、坏死性肠梗阻等),及摘除可能引起感染的医疗器具等,37,四、感染中毒性休克的 支持治疗,38,A 机械通气,39,建议为:ALI/ARDS患者有创呼吸机的使用应低平台压、小潮气量通气,PEEP正压,防止发生呼吸机相关肺炎(VAP),做好停机拔管计划

10、及评估。,40,B 镇静、镇痛、肌松,1、机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定镇静目标。越来越多证据表明这可减少机械通气时间和住ICU天数。,41,Company Logo,三、肠梗阻的临床表现:,共有表现:腹痛 呕吐 腹胀 停止排气排便,C 血糖控制,1、对进入ICU后已初步稳定的感染中毒性休克合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖。 2、所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1-2小时监测一次血糖,血糖和胰岛素用量稳定后,可每4小时监测一次。 3、众多研究表明患者平均血糖水平与死亡率及其他并发症关系,提出降低患者死亡率的血糖阈值介于145-180mg/dl

11、。 (810mmol/L) 八九不离十的原则。,43,D 肾脏替代治疗,1、对感染中毒性休克合并急性肾功能衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效。 2、对血流动力学不稳定者,建议予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡。,44,E 碳酸氢盐治疗,对于低灌注致高乳酸血症、pH7.15的患者,不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用。 使用碳酸氢钠无法纠正感染中毒性休克低灌注导致的高乳酸血症。并且碳酸氢盐可能加重水钠负荷、增加血乳酸和PCO2、减少血清离子钙等并发症。,45,F 预防深静脉血栓形成,1、对严重脓毒症患者,推荐用小剂量普通肝素(UFH)每日2-3次或每日低分子量肝素(LMWH)预

12、防深静脉血栓(DVT),除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等。 2、对有肝素禁忌证者,推荐使用器械预防措施如逐渐加压袜(GCS)或间歇压迫器(ICD),除非有禁忌证。,46,G 预防应激性溃疡,推荐对重症脓毒症患者用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(PPI) 预防应激性溃疡导致的上消化道出血,但也要考虑胃内pH值升高可能增加VAP(呼吸机相关性肺炎)风险。,47,I 支持限度的考虑,应与患者及家属讨论进一步诊疗计划,包括可能的转归与现实的治疗目标。 增强免疫的药物 如免疫球蛋白等。,48,感染中毒性休克管理的基石:早期目标导向治疗广谱抗生素保护重要的脏器重组人活化蛋

13、白C,总 结,49,对于严重全身感染患者,早期目标指导治疗 及早期足量经验性抗生素治疗可减低严重全身感染和感染性休克的病死率、缩短住院天数、减少血管活性药物用量、减少住院费用。 有研究表明严重全身感染标准化治疗在急诊科、ICU和普通病房各自执行情况发现总体上ICU在治疗过程中执行得更好,病死率显著下降,因此对于急诊科或者普通病房的严重全身感染患者,一旦确诊即要及时实施标准化方案治疗,同时应该尽早转入ICU进一步治疗。,50,Company Logo,1、腹痛:,表现为阵发性绞痛,疼痛多在腹中部也可偏于梗阻所在部位,腹部发作时可伴有肠鸣音,自觉有“气块”在腹中窜动并受阻于某一部位。,Company Logo,2、呕吐 :,肠梗阻早期呕吐成反射性,吐出食物或胃液。高位梗阻时呕吐频繁吐出物主要为胃及十二指肠内容物,低位梗阻时呕吐出现迟而少,吐出物可成粪样。结肠梗阻时呕吐到晚期才出现。麻痹性肠梗阻时,呕吐多呈溢出样。,Company Logo,3、腹胀 :,高位肠梗阻腹胀不明显,但有时可见胃型。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著,遍及全腹。腹部隆起不对称,是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点,

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