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1、颅 内 肿 瘤intracranial tumors,颅内肿瘤习称脑瘤,分原发性与继发性。 原发性来源于颅内各组织:脑组织、脑膜、脑神经、垂体、血管和残余胚胎组织。 继发性肿瘤以肺癌脑转移最多见,颅内肿瘤概述,脑瘤居第5位,仅低于胃、子宫、乳腺、食道肿瘤。成人脑瘤占全身肿瘤的2%,儿童7%。 脑瘤以成人多见。幕上多于幕下3:1。幕上的脑瘤位于额叶、颞叶者居多,幕下者多见于小脑半球与蚓部,四脑室、桥脑小脑角。 脑胶质细胞瘤(胶质瘤)最多脑膜瘤垂体腺瘤及神经纤维瘤。 脑瘤发病年龄、部位与肿瘤类型相关。,脑瘤发病年龄、部位与肿瘤类型相关,颅内肿瘤多发生于2050岁年龄组。 小儿后颅窝和中线部位肿瘤多
2、见,如髓母细胞瘤、颅咽管瘤。 成人胶质细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤 老人胶质细胞瘤和转移瘤,第四脑室室管膜瘤,顶叶脑转移瘤,病因病理,癌基因和抗癌基因与肿瘤的发生发展密切相关。 遗传、物理、化学和生物因素可诱发肿瘤的发生。 分类: 神经上皮组织肿瘤:星形细胞瘤、室管膜瘤 脑膜的肿瘤:脑膜瘤、脑膜肉瘤 神经鞘细胞肿瘤:神经鞘瘤 垂体前叶肿瘤 先天性肿瘤:颅咽管瘤、畸胎瘤 血管性肿瘤:血管网状细胞瘤 转移瘤,发病部位,大脑半球发生脑肿瘤的机会最多。 不同性质的肿瘤好发部位不同: 星形细胞瘤、胶质细胞瘤大脑半球的皮层下 室管膜瘤脑室壁 髓母细胞瘤小脑引部 脑膜瘤与蛛网膜颗粒分布一致,多见于矢状窦
3、旁和大脑凸面 神经鞘瘤桥脑小脑角 垂体腺瘤鞍区 颅内转移瘤两侧大脑半球,临床表现,颅内压增高和神经定位症状两方面。 颅内压增高:头痛、恶心呕吐、视乳头水肿与视力减退,尚可引起精神障碍、癫痫、头昏与晕眩、复视或斜视和生命体征的变化。 局灶性症状和体征: 早期刺激性症状:癫痫、疼痛、肌肉抽搐 晚期挤压和破坏性症状:偏瘫、失语、感觉异常 最早出现的局灶性症状有定位意义。如额叶前部的精神症状、中央前回刺激性癫痫及破坏性上运动神经元瘫痪、中央后回对侧半身感觉异常。,定位症状与体征,额叶肿瘤:精神障碍与运动障碍。 顶叶肿瘤:感觉性癫痫。 颞叶肿瘤:幻嗅幻味以及幻听。尚可引起命名性失语。 枕叶肿瘤:幻视与病
4、变对侧同向偏盲或视野缺损。 蝶鞍区肿瘤:以垂体腺内分泌障碍,视觉障碍较常见。 小脑肿瘤:水平性眼球震颤,同侧上下肢共济失调,向病变侧倾倒。 小脑桥脑角肿瘤:以听神经瘤多见,表现为耳鸣、耳聋、面瘫。 脑干肿瘤:典型体征为病变侧颅神经与对侧肢体交叉性麻痹。 丘脑与基底节肿瘤:对侧肢体轻偏瘫、震颤、自发性疼痛或出现偏盲。 脑室内肿瘤:原发于脑室内者,较少出现定位症状。,胶质细胞瘤,包括星形细胞瘤(含多形性胶质母细胞瘤)、少支胶质瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、松果体瘤、胶样囊肿、脉络丛乳头状瘤(癌)、混合性胶质瘤等。占颅内肿瘤总数的4050%左右。 星形细胞瘤 分级。 临床表现在成人常先有癫痫,逐渐出现瘫
5、痪、失语、精神改变,而后出现颅内压增高。 儿童多先表现为颅内压增高。,小脑半球星形细胞瘤手术,大脑胶质瘤部分切除术示意,胶质母细胞瘤合并出血,示右额叶巨大肿瘤内大量出血,呈高信号。,右额叶胶质瘤瘤周水肿明显,星形细胞瘤(astrocytoma),是最常见的神经胶质瘤,恶性程度较低, 多见于大脑半球,界限不清, 手术难切尽,术后易复发, 应辅以防化疗,5年生存率30%。,星形细胞瘤,图注:纤维型星形细胞瘤,瘤细胞呈小圆形、三角形或梭形,核膜清晰,染色质中等量,胞浆稀少,仅于核间见到丰富而纤细之胶质纤维网。瘤细胞呈弥漫性疏松排列。HE200,脑膜瘤(meningioma),发病率仅次于胶质瘤,多良
6、性,病程长, 多见于矢状窦旁和大脑凸面。 多见30-50岁,女多于男。 脑膜瘤包膜完整,双重供血,术中出血多,手术多可切尽,预后好。,大脑突面,右枕叶脑膜瘤,脑膜瘤,图注:CT平扫(A)示肿瘤由大脑镰向双侧生长,呈葫芦状,均质稍高密度,境界清楚。增强扫描(B)肿瘤呈均质显著强化。,垂体腺瘤(pituitary adenoma),是最多见的鞍区肿瘤,良性。 症状: 内分泌功能紊乱:泌乳素腺瘤(PRL瘤)因PRL分泌过多,女性闭经、泌乳、不育,男性性功能减退;生长激素腺瘤(GH瘤)巨人症和肢端肥大症;促肾上腺皮质激素瘤(ACTH瘤)因ACTH分泌过多,出现皮质醇增多症,如向心性肥胖、高血压、性功能
7、减退 视力视野改变:双颞侧偏盲和原发性视神经萎缩 颅内压增高。,分类,既往按肿瘤细胞染色特性嫌色性、嗜酸性、嗜碱性 目前为细胞分泌功能分类法: 如肿瘤直径 1cm,突破鞍膈为大腺瘤,3cm 为巨腺瘤。 治疗以手术为主,入路有经蝶和经颅,术后放疗。 伽玛刀治疗微腺瘤。,垂体腺瘤,听神经瘤(acoustic neuroma),位于桥脑小脑角内,为第八脑神经前庭支生长的良性肿瘤。 临床表现: 患侧神经性耳聋伴耳鸣,面神经(周围性面瘫)及后组脑神经受累症状。 同侧小脑症状,眼球震颤、步态不稳、闭目难立、同侧肢体共济失调。 颅内压增高症状。 治疗 以手术为主,切尽可根治,术后常有面瘫。 直径3cm可行伽
8、玛刀治疗,听神经瘤,脑肿瘤诊断,颅内肿瘤的诊断靠病史、体检和特殊检查 CT:应用最广泛,无损伤,依靠直接和间接征象来判断。 直接征象肿瘤组织形成的异常密度 间接征象脑室或脑池的变形移位 增强扫描静脉注射造影剂提高组织的密度对比,脑肿瘤诊断,诊断:有无颅内肿瘤;肿瘤生长的部位以及与周围结构的关系;肿瘤的病理性质。 神经系统检查:注意意识、精神状态、颅神经、运动、感觉和反射的改变。常规检查眼底,怀疑颅后凹肿瘤,需作前庭功能与听力检查。全身检查按常规进行。 血、尿常规,内分泌功能检查,血生化检查。 影像检查:X线、 CT、MRI、正电子发射断层扫描(PET),脑血管造影 ,脑室造影与气脑造影 ,脑超
9、声检查,腰椎穿刺与脑脊液检查 ,CT脑定位定向活检 。,有无颅内肿瘤,慢性头痛史,尤其伴有恶心、呕吐、眩晕或有精神症状、偏瘫、失语、耳聋、共济失调; 视力进行性减退、视神经乳头水肿、复视、斜视,难以用眼疾病解释; 成年人无原因地突然发生癫痫,尤其是局限性癫痫; 有其它部位如肺、乳腺、子宫、胃肠道的癌症或肿瘤手术史,数月、数年后出现颅内压增高和神经定位症状; 突然偏瘫昏迷,并有视乳头水肿。,颅X线平片,垂体腺瘤蝶鞍扩大 颅咽管瘤蛋壳样钙化 听神经瘤内听道扩大,颅咽管瘤蛋壳样钙化,听神经瘤内听道扩大,左侧听神经瘤骨窗示左侧内听道开口明显扩大,CT,右侧蝶骨嵴区脑膜瘤。 CT平扫等密度灶,边界清楚,
10、周围轻度水肿,CT增强,增强后病灶呈均匀明显增强,MRI,分辨率优于CT 无创 无辐射 无伪影 三维成像,鉴别诊断,脑脓肿: 原发灶 发热 脑膜刺激征 WBC,脑脓肿:脓肿壁环状强化,脑结核瘤,CT平扫示右顶枕部混合密度灶,其内及周壁可见点状、片状、及环状钙化,治疗,综合治疗 手术治疗 放射治疗 化疗治疗 基因治疗 激素治疗 中药治疗 免疫治疗,脑瘤手术,原则: 生理上允许;解剖上可达;技术上可能; 得多于失,利多于害。 显微手术、刀、X刀、超声刀与激光。 手术方式: 肿瘤切除:肿瘤能否完全切除,决定其性质与部位。保留正常脑组织、尽可能多切除肿瘤 内、 外减压术:如颞肌下减压术,枕下减压术,去
11、骨瓣减压术与眼眶减压术(肿瘤累及颅眶部位)。 CSF分流术。,降低颅内压,降低颅内压的根本办法是手术切除肿瘤 其他方法有: 脱水治疗 CSF外引流 冬眠低温 激素 体位 呼吸道通畅,放射治疗,适应症: 手术后 肿瘤位于重要功能区不能手术 病人全身情况差 对放射线敏感的颅内肿瘤 目的:抑制肿瘤生长、延缓复发、延长生命 内照射法: 放射性同位素植入肿瘤组织内 外照射法: 颅外远距离照射,包括:X线机、60钴、伽玛刀(r-knife)、中心直线加速器(X-刀)等,颅内动脉瘤(aneurysm,AN),系颅内动脉壁局限性囊性膨出。 AN是蛛网膜下腔出血最常见的原因,占50%。 脑血管意外:脑血栓高血压
12、脑出血AN。 发病率310/10万/年。 40-60岁中老年人。 出血者:1/3就治前死亡,1/3死在医院,仅1/3经治疗存活。,分布,AN好发于Willis环及其主要分支, 85%位于Willis环前半部, 其中以颈内动脉(ICA)的虹吸部最多, 大脑前动脉(ACA)及前交通动脉(Acom)次之, 大脑中动脉(MCA)再次之。,病因,先天性: 动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。 动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处,该处缺乏中膜,遭受的血流冲击力最大。 在长期的压力和冲击力的作用下,内膜即可通过此缺损向外突出,形成动脉瘤。,后天性,后天因素:如动脉粥样硬化和高血压,可广泛破坏血管壁内弹力层
13、和中层,加上高血压的作用,使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。 感染性和创伤性动脉瘤,少见。,分类,AN直径: 0.5cm为小型 0.61.5cm一般型 1.62.5cm为大型 2.5cm为巨大型。,形态,囊状动脉瘤:最常见。动脉壁不对称囊状扩张 瘤颈:AN与载瘤动脉相连处较狭窄 瘤顶或瘤底:与瘤颈相对的远侧最突出的部分 瘤体:界于瘤顶和瘤颈之间的部分 特点: 起源于动脉分叉处 瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致 瘤体附近常伴有穿通小动脉 有瘤颈,常用特制的动脉瘤夹夹闭,AN扩大、破裂,AN的扩大: 动态观察显示AN可以扩大。 高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因素。 由于AN瘤腔内压和血流
14、呈湍流状态的作用,使瘤壁损伤,导致瘤腔扩大和增厚使AN增大。 AN破裂: 只有瘤壁的渗血,并无肉眼可见的瘤壁穿孔。 破裂部位多在AN的顶部,由于动脉管壁的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起。 破裂诱因:紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体力劳动等。有时无明显诱因或睡眠中发生。,再出血,AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。 出血12周,纤溶亢进,血凝块液化,此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固,易再出血。,出血后继变化,脑血管痉挛: AN破裂-SAH-脑血管痉挛(SAH后红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等)。 广泛脑血管痉挛导致脑梗塞,加重病情。 颅内血肿: AN破裂多数
15、引起SAH,有时血液穿破蛛网膜聚集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿;如破坏脑实质可形成脑内血肿。位置以MCA的AN破裂出血发生率最高,血肿多在颞叶或额叶。 脑积水: 出血后3-4周,SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。,临床表现,AN破裂出血: 中、小型AN未破裂出血可无任何症状, 破裂即表现为SAH颅内血肿。 SAH症状:突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。 脑膜刺激征:颈项强直,Kernig 征和Brudzinski 征阳性。 颅内血肿表现同外伤性。 局灶症状:,局灶症状,取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。 动眼神经麻痹常见于ICA-Pc
16、om和PCA 的AN; 巨大动脉瘤形成局部占位,影响视路视力视野改变,破裂AN病人的临床分级,判断病情、选择造影和手术时机、评价疗效和预后 根据头痛、脑膜刺激征、意识和神经功能障碍分级。 广泛采用Hunt和Hess分级法。 一级:无症状,或轻微头痛和颈强直。 二级:头痛较重,颈强直,动眼神经等 脑神经麻痹,无其他神经症状。 三级:轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。 四级:昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。 五级:深昏迷、去脑强直、濒死,辅助检查CT,头CT是诊断SAH的首选方法,可明确SAH及其程度,提供出血部位的线索。 出血急性期, CT诊断SAH阳性率极高,安全、迅速、可靠。 出血1周后, CT不易诊断。 腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血,不再用。,3D-CTA,是一种新的无创性脑血管显影方法, 静脉注射非离子型造影剂后行螺旋CT快速扫描和成象,从不同角度了解动脉瘤与载瘤动脉的关系。,头MRI和MRA,对SAH检出率与CT检查一样。 对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等, MRI 优于CT。 MRA对脑动脉瘤的检出率达81%,其分辨率和清晰度有待提高,目前作为动脉瘤的筛选方法。,