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1、,1,第 十 八 章 维生素与微量元素,Vitamins and Microelements,2,维生素的发现过程,荷兰军医艾克曼（Christian Eijkman，18581930）1907年发现 鸡 + 白米 得了脚气病鸡 + 白米 米糠饲料 即可治愈,3,艾克曼推测白米中含有一种毒素，而米糠中则含有解毒成份。荷兰的格林推测：白米中缺少一种关键的成分，而这种成分就在米糠里。 白米中缺少的正是维生素。 为了赞誉艾克曼医生发现维生素的先驱作用，1929年，他荣获了诺贝尔医学和生理学奖。,4,1911年，波兰化学家Casimir Funk发现糙米中能够防治脚气病的物质（维生素B1）是一种胺。因
2、此Funk提议 将其称为Vitamine，意为“Vital amine”“致命的胺”，极言它的重要性。并被普遍应用于所有的这种“辅助因子”。然而随后发现，许多维生素并不含有“胺”结构，但是由于已经广泛采用，所以这种叫法并没有废弃，而仅仅将amine的最后一个“e”去掉，成为了“vitamin” 。,5,维生素的定义：维生素是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成，或合成的量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。,维生素的作用：在调节物质代谢和维持生理功能等方面发挥重要作用。,6,脂溶性维生素包括：维生素A、D、E、K等。,水溶性维生素包括：维生素B1、B2、B6、B12、PP、泛酸、叶
3、酸、生物素、维生素C、硫辛酸等。,7,第一节 脂溶性维生素,脂溶性维生素不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂 维生素A 维生素D 维生素E 维生素K,8,一、维生素A,A1 (视黄醇) ：存在于哺乳动物和咸水鱼肝脏中A2(脱氢视黄醇)：存在淡水鱼肝油中 从化学结构上比较，维生素A2在-白芷酮环上比A1多一个双键。但其生理效用仅及A1的40%,视黄醇,3-脱氢视黄醇,体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。,9,植物性食品中具有维生素A效能的物质，如各种类胡萝卜素(carotenoid)，其中最重要者为-胡萝卜素(-carotene)，可被小肠粘膜中的加氧酶作用转变成为视黄醇，又称维生素A原(prov
4、itamin A) 。,10,食物中视黄醇多以脂肪酸酯形式存在。在小肠受酯酶作用而水解，后进入小肠上皮细胞重新合成维生素A酯，掺入乳糜微粒，通过淋巴转运，贮存于肝脏。血浆中的维生素A为非酯化型，它与视黄醇结合蛋白(retinal binding protein，RBP)结合而被转运。RBP又与已结合甲状腺素的前清蛋白（proalbumin，PA）结合，形成维生素ARBPPA复合物，当运送到靶组织后，与特异性受体结合后被利用。,维生素A的吸收,11,维生素A的生化作用,构成视觉细胞内感光物质，即视色素 参与糖蛋白的合成，维持上皮结构的完整与健全，促进生长发育 其他作用：与上皮细胞正常分化有关,1
5、2,构成视网膜的感光物质，即视色素,视紫红质,夜盲症,视紫红质的再生 暗适应,next,13,由视紫红质分解所产生的全反位视黄醛可以经还原、异构转变为11-顺位视黄醇，并进一步又氧化成11-顺视黄醛。这样，在暗处11-顺视黄醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质。 人们从强光下转而进入暗处，起初看不清物体，但稍停一会儿，由于在暗处视紫红质的合成增多，分解减少，杆细胞内视紫红质含量逐渐积累，对弱光的感受性加强，便又能看清物体，这一过程称为暗适应(dark adaptation)。,Back,14,当维生素A缺乏时，11-顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗适应的能力下降，可致“夜盲
6、症” (night blindness)，祖国医学称此症状为“雀目”。,Back,15,维生素A能促进糖蛋白的合成，视黄酸在体内转变成的视黄醛磷酸是寡糖穿越膜脂双分子层的基础。 维生素A是维持一切上皮组织健全所必需的物质。,参与糖蛋白的合成,16,其他作用：与上皮细胞正常分化有关,人体上皮细胞的正常分化与视黄酸直接相关。 维生素A的摄入与癌症的发生呈负相关。 -胡萝卜素是抗氧化剂，在氧分压较低的条件下，能直接消灭自由基。 视黄酸能诱导HL-60细胞及急性早幼细胞白血病的分化。,17,作用机制：视黄酸特异与CRBP结合，通过后者与核蛋白的结合对基因表达调控发挥作用。,维生素A较易被正常肠道吸收，
7、但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。,18,二、维生素D,维生素D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。为固醇衍生物,主要包括VD2和VD3,19,食物中的维生素D被小肠吸收后，参入乳糜颗粒经淋巴入血，在血液中与特异性载体蛋白维生素D结合蛋白（DBP）结合后被运输至肝。 皮肤中的维生素D3原，在阳光直射时会转化为维生素D3，D3被运送到肝脏。,20,调节钙、磷代谢，维持血液正常的钙、磷浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。,生化作用及缺乏症,维生素D摄食不足，儿童易产生佝偻病。成人则引起软骨病；孕妇和授乳妇人的脱钙作用严重时导致骨质疏松症。,21,三、维生素E,维生素E主要分为生育酚和
8、生育三烯酚两类，每类又根据甲基数目位置等分为、四种，-生育酚在自然界中分布最广。,22,生化作用,维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。 维生素E俗称生育酚，与动物生殖机能有关，缺乏时会使生殖器官受损甚至不育，临床上可作为药物用于治疗某些习惯性流产和先兆流产。 促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E会引起贫血，孕妇及哺乳期妇女及新生儿应注意补充维生素E。,23,缺乏症,正常成人每日对维生素E的需要量为812 -生育酚当量 （1-TE=1mg-生育酚）。 维生素E一般不易缺乏，在发生某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏。 表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外
9、实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。,24,四、维生素K,维生素K，又称凝血维生素，是2-甲基1，4-萘醌的衍生物，自然界已发现的有两种，存于绿叶植物中者为维生素K1，肠道细菌合成者为维生素K2，临床上应用的为人工合成的K3、K4，水溶性，可口服及注射。 维生素K的吸收主要在小肠，经淋巴入血，在血液中随脂蛋白转运至肝储存。,25,生化作用及缺乏症,促进肝脏合成凝血酶原。维生素K可以维持体内多种凝血因子（第、凝血因子）的水平，因而促进血液凝固。 维生素K缺乏的主要症状是易出血，病因是胰腺疾病、小肠粘膜萎缩等肠道疾病等 。 长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K的缺乏。 新生婴儿
10、肠内无菌，维生素K又不能通过胎盘，故有可能引起维生素K的缺乏。,26,第二节 水溶性维生素,包括 B族维生素和维生素C。 水溶性维生素体内过剩的部分可随尿液排出体外，在体内很少蓄积，也不会引起中毒，由于储存少，所以必须经常从食物中摄取。,27,一、维生素B1,又名硫胺素，其结构中有含S的噻唑环与含氨基的嘧啶环。 盐酸硫胺素为白色结晶，易被氧化产生脱氢硫胺素(又称硫色素thiochrome)，它在紫外光下呈兰色荧光，可利用此特性进行定性和定量分析。,28,维生素B1易被小肠吸收，入血后在肝及脑组织中被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP)。,29,生化功能及缺乏症,TPP是体内催化a-酮酸氧化脱羧的辅
11、酶 ，也是磷酸戊糖循环中转酮基酶的辅酶。 B1缺乏，导致TPP合成不足，丙酮酸的氧化脱羧发生障碍，导致糖的氧化利用受阻，并伴有丙酮酸及乳酸等的堆积，出现手足麻木、四肢无力等多发性周围神经炎的症状。严重者引起心跳加快、心脏扩大和心力衰竭，临床上称为脚气病(beriberi)，因此又称维生素B1为抗脚气病维生素。,30,在神经传导中发挥作用,TPP参与神经递质乙酰胆碱的合成与分解：体内乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱合成，乙酰辅酶A主要来自丙酮酸的脱羧反应。 维生素B1有抑制胆碱酯酶的作用：缺乏维生素B1时，由于胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、
12、食欲不振和消化不良等症状。,31,正常成人每日需要量为1.01.5 mg。 检测：测定红细胞中转酮醇酶活性，尿中硫胺素与血中硫胺素浓度可判定维生素B1是否缺乏。 维生素B1主要存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细可造成其大量丢失，在高糖饮食及食用高度精细加工的米面时，易发生“脚气病” 。 另外，因慢性酒精中毒而不能摄入其他食物时也可引起维生素B1的缺乏，初期表现为末梢神经炎、食欲减退等，进而发生浮肿、神经肌肉变性等。,32,二、维生素B2,维生素B2由核醇与异咯嗪结合构成，由于异咯嗪是一种黄色色素，故维生素B2又称为核黄素。 核黄素分布很广，在体内经磷酸化作用可生成黄素单核苷酸(FMN)和黄素
13、腺嘌呤二核苷酸(FAD) 。 FMN和FAD是维生素B2的活性型。,33,维生素B2的异咯嗪环上第1和第10位氮原子可反复接受和放出氢，因而具有可逆的氧化还原特性。,34,生化作用及缺乏症,FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基（如琥珀酸脱氢酶，黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等），主要起递氢体的作用。 缺乏症：正常成人每日需要量为1.21.5mg维生素B2缺乏时，主要表现为口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎和羞明等。 检测：常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检查体内维生素B2的含量。,35,三、维生素PP,又名抗癞皮病因子，包括尼克酸(烟酸)和尼克酰胺(烟酰胺)，均为吡啶衍生物 ，在体内可相互转化。,3
14、6,生化作用：尼克酰胺是构成辅酶(NAD+)和辅酶(NADP+)的成分，它具有可逆地加氢和脱氢的特性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用，是多种不需氧脱氢酶的辅酶 。,37,缺乏症,一般饮食条件下，很少缺乏维生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米则有可能发生维生素PP缺乏病癞皮病(pellagra)。 人类维生素PP缺乏时，主要表现为癞皮病，赖皮病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响，其特征是皮炎、腹泻、痴呆。,38,抗结核药异烟肼与维生素PP结构类似，长期服用可能引起维生素PP的缺乏； 尼克酸在临床上作为降低胆固醇的药物：尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFA
15、动员，使肝中VLDL合成下降，降低胆固醇； 过量服用很快引起血管扩张、脸颊潮红、痤疮及肠胃不适等，长期大量服用可能损伤肝脏。,39,四、维生素B6,包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在体内可相互转变，均为活性型。,40,在体内维生素B6以磷酸酯的形式存在。,41,生化作用与缺乏症,参与氨基酸的转氨、某些氨基酸的脱羧；促进谷氨酸脱羧生成氨基丁酸（GABA，抑制性神经递质），临床上常用于治疗小儿惊厥及妊娠呕吐。 是氨基酮戊酸（ALA）合酶的辅酶，所以，维生素B6缺乏时可能造成低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 人类未发现维生素B6缺乏的典型病例。,42,五、泛酸,由-丙氨酸与羟基丁酸结合而构成
16、，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸,43,在体内被磷酸化并进一步获得巯基乙胺而生成4磷酸泛酰巯基乙胺，后者是构成辅酶A和酰基载体蛋白（ACP）的组成部分。 泛酸的活性型CoA和ACP是酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。 缺乏症：由于泛酸广泛存在，很少出现泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有“脚灼热综合症”，为缺乏叶酸所致。,44,六、生物素,为含硫维生素，耐酸不耐碱，氧化剂和高温可使其失活，包括含硫的噻吩环、尿素及戊酸三部分。,45,是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2的羧化过程。 生物素来源广泛，且人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。 新鲜鸡蛋中有抗生物素结合蛋白，会与生物素结合并使其失活，并不被吸收，蛋清加热后可破坏这种蛋白。 长期使用抗生素会抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏。 人类缺少生物素可能导致，症状为疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。,
