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1、内科学教案,德州学院医学系 孙士杰,乡村医生培训教程 内科学- 理化因素所致疾病,孙士杰 德州学院医学系 德州市人民医院内分泌科,第十篇 理化因素所致疾病,第二章 第一节,中毒总论,掌握急性中毒的诊断方法和治疗原则掌握急性中毒的临床表现了解急性中毒的病因和发病机制,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 治疗,概 述,中毒（poisoning）：指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生的全身性损害。毒物分类：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。急性中毒：短时间内吸收超量毒物，其特点：发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时治疗可危及生命。,病 因,职业
2、性中毒：在生产、保管、使用和运输过程中与毒物密切接触发生中毒。生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质或用药过量、自杀、谋杀等情况下过量毒物进入人体引起中毒。,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的生理功能 受体竞争许多毒物通过多种作用机制产生毒性作用,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质个体的易感性,毒物的吸收、代谢和排出,吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜。肝脏的解毒与致毒作用。毒物的排出：肺、肾、消化道、皮肤、乳汁。,皮肤黏膜表现,皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物，其中硝酸痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑
3、色。 发绀：由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿，以及亚硝酸盐、硝基苯等中毒产生高铁血红蛋白血症等。 黄疸：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒所致的肝损害等。,临床表现,眼球表现,瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；麻醉、镇静药品中毒等。瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒等。视神经炎：见于甲醇中毒。,神经系统表现,昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；CO、H2S、氰化物中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药等中毒。肌纤维颤动：见于有机磷、氨基
4、甲酸酯等杀虫药中毒。,惊厥：见于窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：见于CO、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。,呼吸气味：酒精味、氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒，呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。,呼吸系统表现,循环系统表现,心律失常：包
5、括窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、QRS间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药，夹竹桃、乌头、蟾蜍等（兴奋迷走神经）以及氨茶碱中毒等。,心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚排钾性利尿药等中毒。休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），严重的化学烧伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。,泌尿系统表现,肾小管坏死：
6、如氨基糖甙类抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼胆等中毒。 肾缺血：产生休克的毒物中毒。 肾小管堵塞：砷化氢中毒及蛇咬伤等导致溶血，发生血红蛋白尿和急性肾衰竭；磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急性肾衰竭。,血液系统表现与发热,溶血性贫血（砷化氢中毒、蝮蛇及蝰蛇咬伤）。 白细胞减少和再生障碍性贫血（氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒以及放射病等）。 出血 血液凝固障碍（肝素、蝮蛇及蝰蛇咬伤）。 发热,常规留取剩余毒物或可能含毒的标本进行毒物鉴定或细菌培养。特异性实验指标检测,实验室检查,诊断标准,毒物接触史生活中毒 药物中毒（包括毒品、毒酒），注意服药的种类、时间与剂量；CO中毒，注意有无室内炉火、煤气泄漏、汽车尾气等；食
7、物中毒，注意同餐进食者有无同样症状发生，必要时进行流行病学调查（水源或食物污染）。职业中毒 应注意接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及是否发生过事故等。-总之，要充分了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。,临床表现 对急性发生的不能用原发病解释或不能明确诊断某（类）疾病的临床表现要想到急性中毒的可能。 要熟悉某些毒物中毒的相对特征性的临床表现：如AOPP时胆碱能危象表现；吗啡中毒时针尖样瞳孔+呼吸抑制、紫绀表现；钡盐中毒时低钾麻痹与心律失常表现；亚硝酸盐中毒时全身性紫绀表现；氟乙酰胺及毒鼠强中毒时频繁抽搐等。 特效解毒治疗后能否缓解症状，如吗啡中毒-纳络酮；钡盐中毒-补钾、镁；亚硝酸盐
8、中毒-美蓝等 实验室检查,治 疗,原则： 立即脱离中毒现场 清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物 解毒药物治疗 对症治疗,急性中毒的治疗,立即停止毒物接触:撤离中毒场所；脱去污染衣物；清洗接触皮肤。 清除体内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排泄：利尿、供氧、血液净化 特殊解毒药的应用 对症治疗：维持呼吸循环功能、抗惊厥、脱水、纠正水电解质紊乱、保护重要器官功能,血液净化,血液透析 清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物如苯巴比妥、水杨酸类等。一般在12h内进行。血液灌流 能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥（短效、长效）、百草枯等，是最常用的中毒抢救措施
9、。血浆置换 清除游离的或与血浆蛋白结合的毒物，特别是生物毒。血液滤过,特殊解毒药的应用,金属中毒解毒药：二巯丙醇（dimercaprol，BAL）与某些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出；还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力。用于治疗砷、汞中毒。二巯丙磺钠（sodium dimercaptopropan- sulfonate，DMPS）作用与二巯丙醇相似，但疗效较高，不良反应较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒（12mg/kg）,氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。AOPP：阿托品、长托宁、氯解磷
10、定。中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮；氟马西尼（苯二氮卓类中毒拮抗剂）。,有机磷杀虫药中毒,掌握中毒机制、临床表现和治疗。掌握阿托品、长托宁和胆碱酯酶复活剂的作用原理，阿托品化的表现。,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,概 述,我国有机磷酸酯类杀虫剂使用概况：我国农药总产量中杀虫剂约占70% 有机磷酸酯类杀虫剂约占杀虫剂的70% 高毒品种又占有机磷酸酯类杀虫剂的70% 有机磷酸酯类还作为化学战剂的神经性毒剂,理化性质,有机磷杀虫剂大都呈油状或结晶状，常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般
11、难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，遇碱性物质能迅速分解破坏。较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收。,常见的有机磷杀虫剂,剧毒类 LD5010mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605，一扫光）、毒鼠磷等。高毒类 LD50 在10100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏、稻瘟净(EBP)、保棉丰（亚砜）等。,中度毒类 LD50 在1001000mg/kg，如乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷、杀蝗松等。低毒类 LD50 在10005000mg/kg，如马拉硫磷（4049）、录硫磷、辛硫磷、毒死蜱（乐斯本）、扑杀磷（速扑杀）、嘧啶磷、甲基嘧啶磷等。,病 因,生产性中毒：主要
12、是在杀虫药精制、出料和包装过程中或由于生产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏或在事故抢修过程中，药液污染皮肤、手或湿透衣服经皮肤吸收或吸入呼吸道引起中毒。,使用性中毒：使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服经皮肤吸收或吸入或直接接触药液以及经空气吸入引起中毒。生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀虫药污染的水源或食用被污染的食物。 也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中毒者。,中毒机制,有机磷杀虫剂是不可逆性胆碱酯酶抑制剂，其中毒机制主要是与胆碱脂酶（ChE）结合成磷酰化胆碱脂酶,使胆碱脂酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质-乙酰胆碱的大量积聚，后者作用于有关器官的乙酰胆碱受体，产生
13、胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列临床表现，严重者可以昏迷以至呼吸衰竭而死亡。,毒物的体内代谢,主要在肝内代谢进行生物转化。一般转化后毒性增强，后经水解后毒性降低。如对硫磷氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍；内吸磷氧化形成亚砜，敌百虫转化为DDV等毒性均增强。毒物吸收后612h达高峰，24h内通过肾脏由尿排泄，48h后完全排出体外。,临床表现,胆碱能危象的表现：M样症状、N样症状和中枢神经症状。 毒蕈碱（M）样症状：主要是副交感神经兴奋致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。患者先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛以及分泌物增加致咳嗽、气喘、严重者出现肺水肿。另外尚有流泪
14、、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁等。,烟碱（N）样症状：主要是乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪；或呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。,交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常。中枢神经症状：主要有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。,胆碱脂酶活性测定,目的-协助中毒程度分级 （1）胆碱酯酶活力的测定方法 常用全血胆碱酯酶活力的测定方法有羟胺比色法（羟肟酸铁比色法）、硫代胆碱硝基苯甲酸法（E
15、llman法）、DTNB比色法、检压法、pH法、BTB纸片法和全血胆碱酯酶快速测定盒比色法等。国内多数单位采用Ellman法，正常参考值：男 38009600U/L，女36009200U/L。,实验室检查,（2）胆碱酯酶活力的判断检测方法不同，其数值的评价也应有区别，应参考本地区正常值。人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例分别为60和40。AOPP时丁酰ChE较乙酰ChE活力明显为低，并且对重活化剂相对不敏感。乙酰ChE的抑制水平代表有机磷农药中毒的程度。由于硫代胆碱a硝基苯甲酸法测定的ChE活力主要代表丁酰ChE活力，因此，以此数值作评价常常过高的估计了临床中毒程度，可造成使用抗毒药物过
16、量的现象。,不同种类的有机磷中毒后胆碱酯酶的抑制程度与恢复快慢有所不同。轻度和中度中毒全血胆碱酯酶活力可分别在48h和96h内左右恢复，重度中毒全血胆碱酯酶活力恢复较慢。全血酶活性抑制程度与临床表现常不完全平行，临床表现与神经组织ChE活性相一致。诊断以临床表现为主要依据，参考血液胆碱脂酶活性下降程度。,诊断与鉴别诊断,毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史；呕吐或呼出气带有大蒜样特殊臭味。 典型的症状、体征。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。 除外中暑、急性胃肠炎、脑炎；必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。了解有无其它杀虫剂混合中毒。,中毒程度的判定
17、,目的-决定解毒剂的首次剂量 轻度中毒 以M样症状为主：ChE活性70%50%。 中度中毒 M样症状加重，出现N样症状；ChE活性50%30%。 重度中毒 除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，CHE活性30%。,抢救一般措施,立即脱离中毒现场，脱除污染的衣服，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、头发指甲或伤口，眼部如受污染应迅速用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1%的后马托品。 口服中毒 立即用清水、2%5%的碳酸氢钠或1：5000的高锰酸钾溶液反复洗胃。必要时行剖腹“胃造瘘洗胃术”。敌百虫中毒不能用碱性溶液，乐果、马拉硫磷中毒不能用高锰酸钾洗胃。洗胃后导泻（硫酸镁或硫酸钠3060克）。（参见总论）,
