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1、第七章 心功能不全 (cardiac insufficiency),沧州医学高等专科学校 病理教研室 张玉华,目的要求,1.掌握心力衰竭的概念。 2.掌握心功能不全早期机体的代偿反应。 3.熟悉心力衰竭的病因、诱因和心力衰竭时机体功能代谢的变化。 4.了解心力衰竭的病因及发病机制。,教学内容,概述 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第二节 心力衰竭的发生机制 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 第五节 心力衰竭的防治原则,概述,心功能不全指病情由轻到重的全过程 （包括代偿和失代偿阶段）； 心力衰竭(heart failure)是由于心泵功能障碍导致心输出量
2、绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。,病因,心泵功能障碍,心输出 量减少,机体代偿调节,诱因,失代偿,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,病因,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,诱因,1.按心力衰竭发生的部位分：左心衰竭；右心衰竭；全心衰竭。 2.按病程发展速度分：急性心力衰竭；慢性心力衰竭。 3.根据心力衰竭病情严重程度分：轻度(心功能一级或二级)；中度(心功能三级)；重度(心功能四级)。 4.按心力衰竭的发生机制分：收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)；舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 5.按心输出量高低分：低心输出量性心衰；高心输出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、
3、维生素B1缺乏)。,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,分类,低心输出 量性心衰,高输出量 性心衰前,高心输出 量性心衰,正常心 输出量,正常人,第二节 心力衰竭的发生机制,一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心室各部舒缩不协调,正常心肌疏缩的分子生物学基础,心肌兴奋,胞浆Ca2+,Ca2+与调节 蛋白结合,肌球蛋白头部与肌钙蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,一、心肌收缩性减弱,心肌结构的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长,1.心肌结构的破坏：心肌细胞死亡导致心肌收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。,
4、一、心肌收缩性减弱,心肌细胞坏死：严重心肌缺血、缺氧、炎症、中毒等 ； 心肌细胞凋亡,2.心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1缺乏； 能量利用障碍：心肌过度肥大过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量正常，该酶也不能利用ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。,一、心肌收缩性减弱,3.心肌兴奋收缩耦联障碍 肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱 肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量下降 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,一、心肌收缩性减弱,4.心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌（成人心脏重量500g）其重量的增加
5、与心功能的增强不成比例。,一、心肌收缩性减弱,心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少； 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加； 肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧； 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降； 肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降。,机制,二、心室舒张功能障碍,1.Ca2+复位延缓：ATP或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：心肌能量不足 3.心室舒张势能减弱：心肌收缩性减弱冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成等) 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；间质增生；心包积液,三、心室各部舒缩不协
6、调,各种心律失常(由心肌梗死、心肌炎、甲亢、严重贫血、高心病、肺心病等引起)心脏各部分的舒缩活动在时间、空间上的不协调影响心舒张充盈和泵功能心输出量(可下降40%)。,心肌结构破坏,心肌 能量 代谢 障碍,兴奋 收缩 耦联 障碍,心肌 肥大,心肌收缩性 减弱,Ca2+ 复位 障碍,肌球-肌动蛋白 复合体 解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心律失常,心室舒张 功能障碍,心室各部 舒缩不协调,心力衰竭,第三节 心力衰竭时机体的代偿反应,1.心脏本身的代偿 心脏紧张源性扩张; 交感神经兴奋引起心肌收缩性增强； 心率加快（180次/分）； 心脏肥大：向心性肥大 (concentric hyp
7、ertrophy)离心性肥大(eccentric hypertrophy),2.心外代偿 血容量增加：肾小球滤过率降低；RAAS兴奋；前列腺素、利钠激素合成和释放减少 血流重分布:保障重要器官血供； 红细胞增多：促红细胞生成素骨髓造血功能所致（增加携氧能力）; 组织利用氧的能力增强：线粒体数量增多、表面积增大；细胞色素氧化酶活性增强；肌红蛋白含量增多。,第三节 心力衰竭时机体的代偿反应,第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化,1.心功能的变化心输出量减少；心脏指数(正常2.53.5L/min/m2)降低；射血分数(正常0.560.78)降低；心力储备降低。 2.动脉血压下降甚至心源性休克； 3.
8、淤血和静脉压升高：颈静脉怒张 ； 4.血流缓慢。,(一)心血管系统的变化,1.劳力性呼吸困难：机制：体力活动时回心血量增多，加重肺淤血；体力活动时心率加快，心舒张期缩短，加重肺淤血；体力活动时，机体耗氧量增加，由于缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。 2.端坐呼吸:机制：下肢血液回流减少、减轻肺淤血和肺水肿；膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。 3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘机制：同端坐呼吸；入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使
9、通气增强，病人惊醒并感到气促。,第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化,(二)呼吸功能的变化,1.肝肿大、压痛，肝功能障碍（肝淤血）； 2.胃肠消化功能障碍：食欲不振（胃肠淤血）； 3.肾：少尿； 4.脑功能变化：脑供血不足，患者常有头晕、失眠、记忆减退等； 5.心性水肿。,第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化,(三)其他器官功能改变,心力衰竭,淤 血,静脉压升高,有效循环血量,心输出量减少,淋巴 回流 障碍,毛细血管流体静压,微血管 壁通透 性增加,血浆胶 体渗透 压降低,GFR,醛固 酮和 ADH,肾血 流重 分布,肾小球 滤过分 数增加,利钠 激素 减少,肾血流 肾灌压,肾小管重吸收钠水,
10、钠水潴留,组织液生成回流,水肿,肝 淤血,蛋白 摄入减少,蛋白 合成减少,胃肠淤血,1.电解质紊乱缺钠性和稀释性低血钠症；低钾血症(利尿药、继发醛固酮增多、吸收障碍)；低血镁。 2.代谢性酸中毒：机制:无氧酵解增强，酸性代谢产物增多；肾功能障碍，肾排酸保碱功能障碍。,第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化,(四)电解质和酸碱平衡紊乱,第五节 心力衰竭的防治原则,1.防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的基本措施 2.改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能(洋地黄类)；改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、受体阻滞剂) 3.减轻心脏前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、控制输液的速度和输液量)、后负荷(血管扩张剂) 4.控制水肿：利尿；限制钠盐的摄入。 5.改善组织供氧和心肌代谢：间断输氧；能量合剂。,课后思考题,1.解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、心性哮喘的概念。 2.简述心力衰竭的分类？ 3.高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？ 4.心功能不全时，机体会出现哪些代偿？ 5.简述劳力性呼吸困难的发生机制？ 6.简述端坐呼吸的发生机制？ 7.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？ 8.心力衰竭有哪些临床表现？ 9.分析心性水肿的发生机制。,
