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1、蓝氏贾第鞭毛虫,蓝氏贾第鞭毛虫,学习要求： 1.掌握蓝氏贾第鞭毛虫的形态特征、生活史，熟悉病原学诊断方法； 2.了解其流行因素及防治原则。重点和难点 1. 滋养体及包囊的形态特点、生活史；,蓝氏贾第鞭毛虫,人和哺乳动物致病性原虫，引起腹泻，营养吸收不良综合症，儿童发育不良（贾第鞭毛虫病） 全球性分布，美国头号肠道寄生虫病 我国人群感染率高，1%-10% AIDS病人感染率高，20%-50% 旅游者腹泻,一、形态,1.滋养体,吸盘,核,轴柱,中体,鞭毛,滋养体： 前钝、后尖、背突，鞭毛4对，（前、后、腹）以翻滚式运动。,2.包囊,囊壁,鞭毛,核,轴柱,中体,包囊：椭圆形，囊壁厚，成熟包囊具有4核
2、，囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱等。,未染色,碘液染色,铁苏木素染色,2.包囊,囊壁,鞭毛,核,轴柱,中体,二、生活史,二、生活史,三、致病,致病机理 1.虫株毒力：不同虫株或同虫株不同表面抗原的致病力不同 2.机体反应：宿主缺乏丙种球蛋白或IgA 3.内环境因素 4.吸盘吸附 5.肠内细菌,临床表现 1.腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等。以腹泻为主的吸收不良综合症，腹泻呈水样粪便，量大、恶臭、无脓血。 2.儿童引起贫血、营养不良、生长滞缓。,免疫功能正常者感染后，可表现为仅排包囊而无临床症状，无临床症状者称带虫者，而免疫功能低下者较易感，常可表现慢性腹泻和吸收不良等临床症状。典型病人表现为
3、以腹泻为主的吸收不良综合症。 慢性期反复发作，表现为周期性稀便、恶臭，病程可达数年。 艾滋病等免疫功能低下者，容易产生慢性腹泻和吸收不良等临床症状，故贾第虫也是机会致病性原虫,三、致病,四、诊断,1、病原诊断 1)粪便检查：滋养体、包囊（隔天粪检） 2)小肠液检查 3)小肠活体组织检查 2.免疫诊断：ELISA，IFA，CIE,五、流行,分布呈世界性、前苏联特别严重、美国接近于流行。 在HIV感染或AIDS患者中合并的感染，以及在同性恋者中有贾第虫病的流行，在发展中国家，特别是10岁以下儿童的感染率可达20%-50%。 我国分布也广，感染率4.8%-10%. 夏秋季节发病率高，儿童高于成人。,
4、包囊在水中活4天、粪便中10天以上。在蝇消化道存活24小时，蜚蠊消化12天。 传播途径：人饮用被包囊污染的食物或水儿感染。 同性恋者可导致包囊的间接粪-口传播,六、防治,常用药物：灭滴灵、丙硫咪唑、氯硝唑、吡喹酮彻底治愈病人、带虫者 注意饮食卫生，加强水源保护,蓝氏贾第鞭毛虫课堂小结,思考题：旅游者腹泻的病原体是？该病的典型临床表现是？,利什曼原虫,Leishmania,杜氏利什曼原虫,学习要求： 1.掌握杜氏利什曼原虫的形态特征、生活史； 2.了解其致病、病原学诊断方法、流行因素及防治原则。重点和难点 1. 形态、生活史；,利什曼原虫,杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫 巴西利
5、什曼原虫,Leishmania donovani Leishmania tropica Leishmania mexicana Leishmania braziliensis,内脏利什曼病 （ Kala azar,黑热病）,杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫 巴西利什曼原虫,利什曼原虫,皮肤利什曼病 （东方疖）,杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫 巴西利什曼原虫,利什曼原虫,皮肤利什曼病 （采胶工溃疡）,杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫 巴西利什曼原虫,利什曼原虫,粘膜皮肤利什曼病,杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫 巴西利什曼原虫,利
6、什曼原虫,一、形态,杜氏利什曼原虫的生活史有两个发育时期,1前鞭毛体 Promastigote,大小：1.8 18um 形状：梭形 结构：,大小： 2-4 3-6 um 形状：卵圆形 结构：核，动基体,2无鞭毛体（利杜体） amastigote，LD body,电镜图片,利杜体 光镜图片,脾穿刺物涂片中利杜体,骨髓涂片中利杜体,二、生活史,生活史1、白蛉体内无鞭毛体 梭形前鞭毛体 大量前鞭毛体随血吸入 白蛉胃 二分裂增殖移向口腔、喙前鞭毛体2、人体内前鞭毛 无鞭毛体 大量无鞭毛体叮刺 巨嗜细胞 其它巨嗜细胞,白蛉,保虫宿主,前鞭毛体， 利杜体,感染阶段 感染方式 寄生部位 传播媒介,二、生活史
7、,感染阶段 感染方式 寄生部位 传播媒介,前鞭毛体， 利杜体,白蛉叮咬， 输血及器官移植,二、生活史,前鞭毛体， 利杜体,白蛉叮咬， 输血及器官移植,巨噬细胞内（形成纳虫空泡）,感染阶段 感染方式 寄生部位 传播媒介,前鞭毛体， 利杜体,白蛉叮咬， 输血及器官移植,巨噬细胞内（形成纳虫空泡）,白蛉,Sandfly,感染阶段 感染方式 寄生部位 传播媒介,二、生活史,三、致病,1机制： 1）无鞭毛体在M内寄生繁殖M 大量破坏及增生 ，同时浆细胞也大量增生。在各器官中受累最重的是脾、肝、骨髓及淋巴结。 2）免疫变态反应：免疫性溶血、免疫复合物沉积于肾小球基底膜。,三、致病,2、潜伏期3-5月，输血
8、可达9月余3、常见临床表现,全身症状及体征,发热、脾肿大、肝肿大、淋巴结肿大 , 贫血、消瘦、鼻衄、齿龈出血、蛋白尿、血尿等；,黑热病三大症状,脾、肝、淋巴结肿大全血细胞贫血长期不规则发热,脾、肝、淋巴结肿大,细胞增生,95病人有肝脾肿大 ；后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。,全血细胞贫血的机制：,脾功能亢进+ 免疫溶血全血细胞破坏，贫血、出血,长期不规则发热,致热源大量的无鞭毛体+代谢产物,三、致病,3、常见临床表现,全身症状及体征,血液,各类血细胞均减少(WBC,RBC ); 血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，白蛋白/球蛋白比例倒置,4、并发症,免疫缺陷（ 并发感染而死亡） 走马疳（坏死性
9、口腔炎） 急性粒细胞缺乏症 肺炎,5、我国黑热病 特殊临床表现,皮肤型黑热病,结节型 (大小不等的肉芽肿，暗色丘疹) 常见于面颈部，结节内可查见利杜体,淋巴结型黑热病,无黑热病病史 局部淋巴结肿大 嗜酸性粒细胞增高,四、诊断,1病原检查 穿刺检查：1）涂片法：骨髓穿刺物中查无鞭毛体2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置2225培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。,穿刺部位 临床使用 原虫检出率（%）骨髓 最常用 80- 90 淋巴结 疗效考核 46-87肝 较少用 75脾 较少用 90-99,四、诊断,1病原检查 穿刺检查：3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALBc小鼠等），
10、12个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。 皮肤活组织检查或淋巴结活检：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。 2免疫诊断法 查抗体、查循环抗原 3分子生物学方法 PCR等,五、流行,世界：中国、印度、东非、北非及地中海沿岸国家为主。,1.地理分布,1.地理分布,五、流行,我国：长江以北的16省市自治区， 甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。,2.流行类型,人源型 （平原型） 犬源型 （山丘型） 自然疫源型（荒漠型）,杜氏利什曼原虫流行类型,3.流行环节,传 染 源：人、犬、野生动物 传播媒介：白蛉（中华白蛉,长管白蛉,吴氏白蛉,亚历山大白蛉) 易感人群：婴儿及儿童,中华白蛉,查治病人,治疗药物:葡萄糖酸锑钠黑热病特效药 有时脾切除有助于药物治疗,杀灭病犬,灭蛉、防蛉,平原地区室内用杀虫剂喷洒，畜舍滞留喷洒 白蛉每年繁殖一代，5-9月为其活动期，6月为高峰期,六、防治,杜氏利什曼原虫课堂小结,思考题：利什曼原虫对人体有何危害？如何诊断和防治？,本次作业：,1.填空 1-我国黑热病的病原体主要是 2-利什曼原虫的传播媒介是 3-利什曼病的致病机理主要是，引起的临床症状有 4-利什曼病的流行类型有三型，首选治疗药物是,
