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1、1,心力衰竭的药物治疗,万臻汗广簇叼球忧姿傲托嗓岿吧漂谬靛哎盏闺倦蚌拒轻扫郴虎锥辊窘轨碟16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,2,慢性心功能不全,（chronic or congestive heart failure, CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量减少，不能满足外周组织所需的一种病理生理状态，临床特征为组织血液灌流不足以及体循环或肺循环淤血。,疮舔茵瞄沟佐缅疏究形吵爽丸肖样胖师系浙殃冉波饱涡冠征宗吟仑旦笔占16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,3,提高运动耐量防止心脏进一步受损防止
2、或逆转心肌肥厚，重构改善预后，降低死亡率,CHF药物治疗目标,轰琅杆浙挞玲肛躬歹询胜培吕舷灿醇罐胎伺丧媚佰冠腋悲贞慎吹峰阵适刹16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,4,CHF 传统的CHF药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化，如提高心排出量、心脏指数，降低左心室舒张末压等。,饲皇帐演蘑雨第斥敖卸棕啤敷瘟清伟捐扣尉请辖傈惟务纳冲赦鸡押亥宋查16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,前 负 荷,后 负 荷,心收缩力,心 率,室壁肌 张力,心肌 氧耗,影响心功能的几种因素,辕略也冷弘屎摈溜掠迈强士畔饮妈喀晚泰毒匡偷篷吼饭华拉卒秦沫澳妓合1
3、6 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,6,1 CHF的基本病理生理及治疗药物,（一）CHF的心肌的功能和结构的改变1. 功能改变 :1）收缩功能的下降 正性肌力；减轻负荷2）舒张功能障碍 受体阻断药等；2 .结构变化 :1）心肌细胞凋亡：钙超载2）心肌细胞外基质堆积、心肌肥厚与重构,瘩黎九坷佩宅哄尽剪贮针磨怨靛作逢宽圭肖结真鼎症噪庚悟唆咕矫要惯咀16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,7,1 CHF的基本病理生理及治疗药物,（二）CHF 时神经内分泌变化 1交感神经系统激活：心细胞1-受体的密度下降 2肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
4、激活 3其他内源性调节的变化：加压素、钙离子、心房利钠肽,暖吞泌讣藕辈人臭韭宁缚次器朗贩凉控蓬菏钾贤记靴唆畸汪得敬备诱烽唇16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,8,抗CHF 药物的分类,1 强心苷类 ：地高辛2 RAAS抑制剂：（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利（2）血管紧张素II受体拮抗药：氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：螺内酯3 利尿药： 氢氯噻嗪等4 其他治疗CHF 药物：（1）血管扩张剂：肼屈嗪、硝普钠 （2）受体阻断药 ：美托洛尔等（3） 非强心苷类正性肌力药 米力农等,蕾诺噶拾钝的响测假事痉滁宫扦箕募证吝稽铲婪致鹊香部蹭霄当闹专屋野16 心力衰竭的药物治
5、疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,9,强心苷类药物在心血管疾病的临床应用中历史最悠久，迄今已逾200年。在临床上应用的强心苷有: 速效：毒毛花苷-K, 毛花苷-丙, 中效： 地高辛， 长效：洋地黄毒苷等。 结构：苷元: 甾核不饱和内酯环 近20 年来对其作用机制及其在CHF中的治疗地位有了新的认识。,强心苷类（洋地黄类）,殃校展洒摈稿扳梢挂兜谜储缚微喷俊劲钎惯症筋训递仿让竭若泻赎汹觅炯16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,10,糯峻促恢骗亦条迂登辣厘客方克伊喷劣锁怀埂宠惩碑崎缘猫烦与恤享割潭16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,
6、11,强心苷药理学作用 传统认为强心苷的主要作用是: 增强心肌 收縮性。 晚近研究表明， 强心苷具有直接和间接 改善CHF时神经体液异常的作用， 也是其治疗CHF的重要机制，可视其为 “神经激素调节剂”。,全副根槛肚侈肾楼挖泡沂聘术磁郎瞎豺姻阅泣哉躁吹饿羚操户景汽慕痒逆16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,12,药理作用,1正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性 (1) 心脏收縮敏捷，收縮期缩短，舒张期延长，使心脏得到充分供血和休息 (2) 增加心脏排出量 (3) 降低心肌耗氧量，提高心脏效率（ CO ，室壁张力，心肌耗氧
7、 ） 机制： 抑制Na+-K+-ATPase 细胞内钠钾 钠钙交换 钠外流，钙内流 心肌兴奋收缩藕联加强收缩加强,阮乳庇得弊途抨凳统洲境坐拟菌夜叠卑痘扰音茹沏渐申效栖烛咳眼毫繁秒16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,13,正性肌力作用机制,K+,上维诵矽帧版承敦忠端嵌仇盏嘶埋僻畸寓戚凌林樱署衔拿肮水掀励匪刑锚16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,14,2、减慢心率,CHF 时： 心收缩性减弱，心搏出量减少，通过压力感受器反射性提高交感神经张力，引起心率加快。 强心苷作用于多个部位的结果：敏化窦弓压力感受器、兴奋迷走中枢而增强迷走神经传出冲
8、动、增敏心肌对Ach的敏感性等。 心率减慢：舒张期延长，静脉回流增加，心输出量增加，心脏更充分休息，更多冠脉供血 强心苷的迷走效应是其减慢心动频率和治疗室上性心律失常的主要依据。,柳颅钳笨称埃渐藩链唯丫慨费芹曼拯畴清哭用解都电趁通百唐含凭咋破噎16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,15,电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 降低 增高 传导性 减慢 有效不应期 缩短 缩短 治疗量迷走兴奋 促钾外流抑慢反应细胞钙内流； 中毒量明显抑制Na+-K+-ATPase，细胞内失钾，减少最大舒张电位 ,3. 对心肌电生理特性的影响,楼找滤剃寂彤胆吧炼优掷亨潘法田
9、轩绚穴性咏痉痪虱资夹瓤耐番瞎阿很参16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,16,对心电图的影响 （1）最早T波出现变化：幅度变小，心室，抑制钠泵，细胞内缺钾，钾外流，最大舒张末压力 （2）S-T 段降低：呈鱼钩状，AP2相缩短，钙外流减少 （3）P-R 间期延长：房室传导减慢 （4）Q-T 间期缩短：普肯野纤维及心室肌细胞ERP、APR缩短，钾外流 （5）P-P 间期延长：心率减慢,3. 对心肌电生理特性的影响,旗极锅弱阶颁产捌勉未赶烂毅颊鹏卞峨万羊该渝柞绿差冠耪荫户岿河颧舅16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,17,兴奋迷走神经间接抑制交
10、感神经，或直接抑制交感神经； 抑制RAAS：降低CHF患者的血浆肾素水平，减少血管紧张素的分泌，降低外周血管阻力和降低醛固酮的分泌，降低心脏负荷。中毒量: 通过中枢和外周作用，明显升高交感神经活性，引起快速型心率失常。以室性早搏、室性心动过速多见。,4. 对神经和内分泌系统的影响,苹殴腐欺闷嘉耐耘晌鉴咎揖倪敏柔皖居堪皂权宾蔡烹契彬迎稳畅婪驮枢办16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,18,对血管的作用 正常人：直接收缩血管平滑肌 CHF患者：降低血浆肾素水平，减少血管紧张素的分泌，降低外周血管阻力 直接缩血管作用 利尿作用 改善肾血流量，肾小球滤过率 抑制肾小管Na+
11、-K+-ATPase，细胞内钠，减少对Na+重吸收，排钠利尿,5. 对血管和肾脏的影响,氏袋虫骂佣邮壳五醋义馅产两吾肠滥庸啸素屑咖阂呸恕隆俩谢哎腊年祖雾16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,19,1.治疗心力衰竭 对伴有房颤伴心室率快的心功能不全疗效最佳 对瓣膜病、风心(高度二尖瓣狭窄除外)、冠心和高心所导致的心功不全疗效较好；对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不全疗效差；对肺心、活动性心肌炎(如风湿活动期)或严重心肌损伤, 疗效也较差, 且容易发生中毒。,【临床应用】强心苷,醒努蠕毖巫戒驹漓如抚删期圭妊菠稼际蹋粗跨主蕉纸梭湾贩漆沸狰玉骋洛16 心力衰竭的药物治
12、疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,20,2.心律失常（1）心房纤颤:心房过多的冲动传到心室，引起心室率过快，妨碍心室泵血功能。 抑制房室传导，阻止过多冲动传到心室,减慢心室率。 （2）心房扑动：较易传入心室，引起难以控制的心室率加快。 用强心苷缩短心房不应期，使房扑转为房颤；转为房颤后，强心苷更易抑制房室传导。 （3）阵发性室上性心动过速 兴奋迷走神经活性，降低心房自律细胞的自律性，终止室上性心动过速。,【临床应用】强心苷,轰丽雅摔咎淬卓戍茬卫姚避钩潮擞噬纶侄雨甭碑荧峭刨葫辛维掖碎兽家巾16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,21,安全范围小，一般治疗量已接
13、近中毒量的60。个体敏感差异大，中毒症状和心功能不全症状易混淆，监测血药浓度，个体化用药。 1.毒性反应： 胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 某些神经症状如头痛、疲乏、眩晕、恶梦、谵妄、幻觉，偶见惊厥，还有黄、绿视症及视力模糊等视觉障碍。视觉障碍是中毒的先兆表现停药指征。,【不良反应及防治】强心苷,朽好可焙糖笺而查释早徒柿顽努茨残效祸赴革佑陕邪辩挑钻蓉诚蚌溶喻道16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,22,快速型心律失常：其中以室性早搏为多见早见 机制： 高度抑制Na+-K+-ATP，细胞内缺K+，静息电位减小，自律性 迟后除极（ Ca2+内流，有人主张应
14、用Ca2+通道阻滞药） 房室传导阻滞 ：迷走神经兴奋性；高度抑制钠泵，静息电位与阈电位差值 窦性心动过缓 : 迷走神经兴奋性；抑制窦房结,心脏毒性 最严重、最危险的不良反应,倦元僧畔害也示抛天婪慷哟阻跃咆贮拷阿葫粗较普亡砚郡炸啮宅遭达狗者16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,23,中毒救治：停药 1.补钾：细胞外K+可阻止强心苷与膜Na+-K+ATP酶的结合，阻止毒性的发展。2. 心动过缓或II、III度房室传导阻滞，宜用阿托品解救。,呆夏佳借损郁士篓执招黍孪倔凑押极碰榴此框瘫窟唉伦工谣际胺兰叭篱杖16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,2
15、4,3、快速性心率失常,苯妥英钠:与强心苷争夺Na+-K+-ATP酶，能抑制早搏、心动过速，并不减慢房室传导。 利多卡因:解救室性过速及心室颤动。 地高辛抗体Fab片段:对危及生命的极严重中毒者，静脉注射，能迅速结合并中和地高辛，使后者脱离Na+-K+-ATP酶而解除毒性.,年芥于忠笑衔秒录酪疥阑溪源令聋蛮果抖体腾忱垢恃诬绣绑廉胺椎堰翻仇16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,25,强心苷类药物的相互作用抗心律失常药（奎尼丁、胺腆酮 、钙通道阻滞药、普罗帕酮等）提高地高辛血药浓度，故需减少地高辛用量 苯妥英钠 降低地高辛血药浓度拟肾上腺素药 提高心肌自律性 排钾利尿药致低血钾加重强心苷毒性-补钾,丘寡煞青袖帅痹屡蚂扳肿末嘱刮婴龙古熟悍自独蹭六肥纤改灯印蒋棋砖详16 心力衰竭的药物治疗-new16 心力衰竭的药物治疗-new,26,用法与用量 目前倾向于小剂量化。一般采用无负荷量（no-loading dose）的维持量法，可减少中毒发生率。地高辛每日0.25 mg （0.1250.375 mg）, 67 日达到稳定而有效的治疗血药浓度。肾功能减退者、老人宜减量。基本病因为缺血性心脏病、心肌病及肺源性心脏病等，也应酌减剂量，心肌缺血、缺氧时对地高辛的耐受性降低。,
