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1、心电图危急值报告解放军总医院 卢喜烈猝死无处不在猝死无处不在猝死不分场所：发生在岗位上、车站、运动时、医院、睡眠中！猝死不分场所：发生在岗位上、车站、运动时、医院、睡眠中！猝死的人群：不分地位和职业猝死的人群：不分地位和职业,包括总统、名人和百姓包括总统、名人和百姓心脏猝死是人类大敌心脏猝死是人类大敌心性猝死患者全球每年心性猝死患者全球每年1200万！万！Framingham长达长达26年的前瞻性研究结果表明，在猝死的患者中，年的前瞻性研究结果表明，在猝死的患者中， 75%为心性猝死。心性猝死是人类生命的直接杀手为心性猝死。心性猝死是人类生命的直接杀手医院猝死不能忽视医院猝死不能忽视在长达在长
2、达31128km 31128km 的心电信息公路上，任何时间所发生的的心电信息公路上，任何时间所发生的6s6s以上的心室以上的心室颤动或心脏停搏，都可能导致猝死颤动或心脏停搏，都可能导致猝死 ! !在医院猝死的发生率更高，因为，医院是高危人群集中的地方在医院猝死的发生率更高，因为，医院是高危人群集中的地方男，58岁。突然意识丧失，心电图证实ST抬高3min， 发心室颤动猝死在医院心电图危急值报告临床上危及生命安全的，具有特征性心电图表现的 患者，应该及时报告临床进行救治。心电图危急值报告心电图危急值报告，是积极防治猝死的重要措施。目 次急性缺血性ST压低 急性损伤型ST抬高 急性缺血性高耸T波
3、 缺血性倒置T波 AMI RonT-VPC Lambda波 急性肺栓塞 阵发性窄QRS心动过速 阵发性宽QRS心动过速 心脏停搏 严重电解质紊乱 洋地黄中毒性心律失常急性心肌缺血型ST段压低急性ST段呈水平型、下斜 型及低垂型。ST段下降 0.10mV，持续时间在1min以 上。QX/QT50%，R-T夹角 90。原有ST下降者，在原有基 础上再下降大于0.10mV。胸痛时，ST压低，诊断心 肌缺血的敏感性、特异性都在 90%以上。急性心肌缺血型ST段压低根据ST下降的导联，可以判定心肌缺血的部位：急性前间壁内膜下心肌损伤：V1V3导联ST下降0.05mV急性前壁内膜下心肌损伤：V3V5导联S
4、T下降0.10mV急性前侧壁心内膜下心肌损伤：V4V6或V5、V6导联ST下降 0.10mV急性广泛前壁心内膜下心肌损伤：I、aVL、V1V6导联ST下降 0.10mV急性下壁心内膜下心肌损伤：II、III、aVF导联ST下0.10mV。 ST段下降的程度IIIaVFIIST段下降的幅度0.20mV者列为心肌缺血强阳性。冠状动脉造影 常显示多支病变，ST段下降的程度愈重，预后愈严重急性心肌缺血型ST段压低急性损伤型ST段抬高急性心肌缺血引起的ST段抬高的同时，有严重心绞 痛发，见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛，及心肌 梗死超急性损伤期。ST段抬高的程度：V2、 V30.25mV，其余导联
5、0.10mV。ST段抬高的程度：0.5mV，强烈支持AMI诊断。缺血缓解以后，ST段立即复位。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一 步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST 段暂时回至基线。急性损伤型ST段抬高急性缺血型高耸T波急性心肌缺血引起的缺血性T波：T波异常高尖，两肢对称，基底部变窄，是急性 冠状动脉闭塞的早期心电图表现。具备下列条件之一者：1.发病前后10分钟两次心电图比较，T波增大1倍以上。2.肢导T波振幅0.50mV，胸导T波振幅0.10mV。缺血性倒置T波缺血性胸痛患者，心电 图表现：1.T波由直立转为倒置。2. T波由直立转为双向 （正负双向、负正双
6、向）。3.原有T波倒置，发病后 T波倒置增深。缺血性T波改变，反映了 心外膜心肌缺血，冠脉不完全 性闭塞。男性 66岁 AMI 缺血性冠状T波变异型心绞痛发作时心电图特点1.ST段立即呈损伤型抬高 0.10mV，心肌损伤程度越重， ST段抬高越显著。2.T波增高。3.出现急性损伤阻滞图形：R 波振幅增高，QRS时间延长至 100120ms。 4.心脏电交替，有QRS、ST、 T或QT间期电交替。5.心律失常。MI超急性损伤期冠状动脉阻塞后即刻可出现急性心肌梗死早期超急性损伤期图形 改变。1.T波高尖 T波增高变尖是最早的心电图改变，T波增高变尖1倍。2.ST段抬高 ：ST段变化剧烈，在几分钟或
7、几十分钟，ST段抬 高或下降可达1.02.0mV。3.急性损伤阻滞：表现为QRS波群时限延长至100120ms， QRS振幅增大。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。超急性损伤期持续时间仅有数分钟至几小时，心肌遭到了严重 损伤，但仍处于可逆阶段。如处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗 死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。此期往往伴发有室性早搏，部分患者出现室性心动过速。损伤区 心肌处于是严重的电生理紊乱状态，易发生心室颤动引起猝死。心肌梗死超急性损伤期 ST抬高的AMI持续性胸痛30分钟以上者： ST抬高：V2 V30.25mV，其余导联0.10mV。 两次心电图比较ST抬高
8、0.10mV。ST抬高越显著，诊断越肯定。急性心肌梗死相邻两个导联出现异常Q波； 相邻的两个导联ST抬高0.10mV。 T波演变：直立-双向-倒置。 心肌梗死心电图定位诊断 尽管冠脉造影、螺旋CT、血管内超声等技术的快速发展，但是，心肌梗死的定位诊断依然 依靠心电图。现将心肌梗死心电图定位诊断列表1： 表1 心肌梗死心电图定位诊断梗死部位 导 联 前间壁 V1、V2或V3 前壁 V2、V3、V4、V5 前侧壁 V4、V5、V6 广泛前壁 V1、V2、V3、V4 V5、V6、I、aVL 高侧壁 I、aVL 下壁 II 、III 、aVF 心尖部 II 、III 、aVF、 后壁 V、V、V，V1
9、、V2的R波增高 右室 、 Lambda波1. Lambda（）波 表现为下壁导联ST段下斜型抬 高及其后的T波倒置组成。2.形态特别的QRS-ST复合波 QRS上升支的终末部及 降支均有切迹，并与下斜型的ST段抬高及倒置的T波组合 在一起，十分类似希腊字母（Lambda）形态，并因此 得名。3.左胸前导联存在镜像性改变 表现为ST段水平型压 低，服用硝酸甘油对上述心电图改变无影响。4.可合并恶性室性心律失常 短阵室颤及心脏骤停。上述心电图特征性改变仅出现在下壁导联，而右胸导 联无Brugada综合征的心电图表现Lambda波 急性肺栓塞急性肺栓塞是静脉系统的（如血栓、气体、羊水、脂肪）栓子，
10、 顺血流堵塞肺动脉的临床综合征。临床上具有发病率高，误诊率高， 病死率高的特点。肺血栓栓塞占肺栓塞中的绝大多数。 肺栓塞多在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢 性感染性疾病或心力衰竭基础发生上。1.SIQIIITIII 现象 即I导联出现明显的S波，III导联出现明显Q波， T波倒置。2.额面电轴右偏。多数病例电轴位于90100。3.ST段变化: I、II导联ST段轻度下移或抬高，III导联ST段轻度抬 高， ST段抬高一般也不超过0.10mV。4.肺型P波及PR段压低 II导联P波振幅增高0.25mV。部分肺栓 塞患者可出现PR段压低。5.T波倒置 最常出现于V1V4导联。6.顺
11、钟向转位移行区左移至V4、V5导联。急性肺栓塞心电图急性心包炎急性心包炎急性心包炎主要心电图改变：窦性心动过速 炎症波及窦房结即可出现窦性心动过 速，心律一般不超过160bpm。QRS低电压 大量心包积液时可造成电流短路，出 现QRS波群低电压，同时T波振幅也相应减小，炎症消退 渗出液吸收以后，电路恢复正常，心电图波幅相应增大。ST-T改变 除aVR、V1导联ST段下降以外，其余各 导联ST段呈斜型抬高，抬高程度多在0.20mV左右，很少 超过0.5mV，抬高的ST段弓背向下，T波直立，无异常Q 波，数日或数月后ST段逐渐回至基线，T波转为低平或倒 置。急性心包炎心电图 RonT现象室性早搏
12、RonT现象室性早搏现象室性早搏室性早搏落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。可分为以下几种类 型：1.A型RonT现象 基本心律的QT间期不延长，室性早搏的联律间期较短 形成RonT现象。2.B型RonT现象 基本心律的QTU间期延长，舒张早期或舒张中期的室 性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象。又可分为：间歇依赖性QTU间期 延长伴RonT现象，心室率较快时QTU间期正常或延长不明显，心室率减慢时， 或心动周期突然变长时，QTU间期明显延长，室性早搏出现于T波上。肾 上腺素依赖性QT间期延长伴RonT现象；静息心电图上有QT间期延长，活 动诱发心率增快以后QT间期延长更明显，室性早搏发
13、生于T波顶峰上。RonT现象室性早搏的发生，标志着心室肌不应期缩短。不应期缩短有利 于在折返激动前方形成一个“可激的空隙”，激动便可持续折返。患者室颤阈值降低，也是RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤 动的得要因素。R-on-T现象室性早搏诱发心室颤动异常的窦性心动过缓突发显著窦性心动过缓32bpm窦性停搏窦性停搏3000ms长R-R间歇R-R间歇3000ms高度房室传导阻滞长连续3个以上P波未下传心室阻滞型心室停搏连续的P波未下传心室，R-R间歇3000ms起搏器植入术后后长间歇起搏故障，连续3000ms不起搏阵发性窄QRS心动过速心动过速的QRS时限119ms，心率 160bpm，
14、血 压下降。见于： AT AFL AF AVNRT AVRT VT(高位)阵发性宽QRS心动过速心动过速的QRS时限120ms，心率 130bpm。见于： VT WPW BBB室性心动过速1. 室性QRST 宽大畸形，QRS时限 120ms。2.心室频率大于 130bpm，持续10S以 上。室性心动过速起源于右心室的心动过速，V1导联QRS以负向波为主；起源于左心室的心动过速，V1导联QRS以正向波为主； 起源于心尖部的心动过速II、III、aVF导联QRS以负向波 为主； 起源于流出道的心动过速II,、II、aVF导联呈高大R波；束支性心动过速，呈对侧束支传导阻滞图形；起源于室间隔的心动过速
15、，QRS波群增宽畸形不明显室性心动过速具有以下特征的宽QRS心动过速有利于室性心动过速的诊断： QRS形态与发作前后室性早搏形态相同 伴有房室分离 室性融合波 心室夺获 QRS时限显著增宽 呈右束支传导阻滞图形,QRS时限等于或大于140ms 呈左束支传导阻滞图形,QRS时限等于或大于160ms 胸壁导联QRS全部正向或全部负向波形 呈束支传导阻滞图形合并电轴显著左偏 窦性心律时为右束支传导阻滞,心动过速时左束支传导阻滞 II、III、aVF呈R型时，电轴正常或右偏，胸壁导联VI/VT1多形性室性心动过速多形性室性心动过速的特征: （1）室性心动过速的频率100250bpm （2）室性QRST波形不同 （3）室性QRST波形从略有差异至QRS主波方向相反等，都可以见到 （4）Q-T正常或缩短室性心动过速持续时较为短暂，少者仅几秒钟，长者达数十秒钟，持 续数小时者少见。见于洋地黄过量或电解质紊乱等疾病扭转型室性心动过速扭转型室性心动过速（TdP）于1966年由法国学者Des
